Patophysiologie Diarrhoe

Was ist Diarrhoe?

= unphysiologisch hohe Wasserausscheidung über Faeces 

-> häufig durch Entzündungen der Darmschleimhaut (Enteritis)

Auf welchen Ursachen basieren Durchfallerkrankungen im Wesentlichen?

1. Sekretion Flüssigkeit Dünndarm > Resorption Dickdarm
   = sekretorische Diarrhoe
2. Resorption Dünndarm < als physiologisch
   -> Verbleiben vermehrt osmotisch wirksamer Teilchen im Darmlumen
   -> verhindert ausreichende Wasseraufnahem
   = osmotische Diarrhoe
3. entzündliche Vorgänge im Dickdarm verhindern Eindickung der Ingesta

Was sind typische Erreger der osmotischen Diarrhoe?

1. Viren (Rota, Corona)
2. Bakterien (Salmonellen)
3. Protozoen

Zelltypen an Darmzotten & Funktion

1. Kryptenzellen

• an Basis der Darmzotten
• v.a. Sekretion von Ionen aus Blut in Darmlumen
  -> dabei folgt Wasser aus osmotischen Gründen
• aus proliferative Zone
  -> zunächst unreif und undifferenziert
  -> Zellmauserung: innerhalb von 3-5 Tagen werden sie bis zur Zottenspitze vorgeschoben, dabei zunehmende Differenzierung + Ausbildung von Transportsystemen zur Resorption

2. Villuszellen

• an Zottenspitze
• höchste resorptive Kapazität
• da alle resorbierten Moleküle osmotisch wirksam sind, folgt immer Wasser aus Lumen in Blut

Wie wirkt die osmotische Diarrhoe?

über Zottenatrophie = Verschwinden der Zotten durch Atrophie der Mikrovilli

Auswirkungen der Zottenatrophie

1. nachgeschobene Enterocyten sind noch unreif und sezernieren besonders Clorid
   -> Wasser folgt osmotischen Gradienten in Richtung Darmlumen
2. Verlust Zottenspitze führt zum Verlust membranständiger Enzyme
   -> bspw. für Spaltung Lactose
   -> dadurch verbleiben osmotisch wirksame Moleküle im Darmlumen 
   -> Wassereinstrom aus dem Blut in Darmlumen
3. verminderte Resorptionskapazität
   -> Resorption v.a. in Zottenspitzen, die durch Atrophie verloren gegehn
   -> dadurch bleibt vermehrt Wasser im Darmlumen zurück

-> Zottenatrophie betrifft nie gesamten Dünndarm, sondern nur einzelne Teile, sodass Teil der resorptiven Kapazität erhalten bleibt

Wie wirkt die sekretorische Diarrhoe?

Bakterielle Toxine induzieren massiv erhöhte Chloridsekretion in Darmlumen
-> dadurch verstärkter Einstrom von Wasser

Folgen Diarrhoe

1. hypovalämischer Schock

• zahlreiche Todesfälle zumeist nicht auf Erreger, sondern massiven Flüssigkeitsverlust zurückzuführen (Dehydratation)
• wenn Flüssigkeitsverlust 10% des Körpergewichts = hypovalämischer Schock

2. metabolische Acidose

• = potentiell lebensbedrohliche Abnahme des pH Wertes
• durch erhöhte Ausscheidung an Kot auch Verlust an Puffersubstanzen 
  -> Verlust an Bicarbonat führt zu Subtraktionsacidose
• durch Abnahme des Blutvolumens durch Flüssigkeitsverlust vermehrtes Ablaufen anaerober Stoffwechselvorgänge
  -> anaerobe Glykolyse
  -> Entstehung L-Laktat -> führt zu Übersäuerung = Additionsacidose
• Acidose besonders gefährlich, da Organismus nur geringe pH Abweichungen tolerieren kann 

3. Eindickung des Blutes (Hämokonzentration)

• durch Abnahme des Plasmavolumens in Folge des fäkalen Flüssigkeitsverlustes
• Viskosität des Blutes nimmt mit steigender Eindickung zu
  -> Verschlechterung der Fließeigenschaften

4. Hypoglycämie

• durch verminderte Energieaufnahmen wegen Inappetenz
• Einschränkung Resorptionsfähigkeit von Glucose im Dünndarm
• erhöhter Glucoseumsatz bei kranken Tieren
• verminderte Gluconeogenese in Leber

5. Hyperkaliämie

• durch pH Regulation bei Acidose verlieren Zellen Kaliumionen
• Plasmakaliumkonzentration steigt an
• beeinflusst Erregbarkeit der Herzmuskelzellen

6. prärenale Ausscheidungsinsuffizienz

• = Verminderung der Harnausscheidung
• Versuch Flüssigkeitsverlust auszugleichen (körpereigene Gegenregulation)
• erhöhte Konzentration von Harnstoff im Serum