Physiologie Atmung S7

Was ist der anatomische bzw. funktionelle Totraum?

anatomischer Totraum = Teil des respiratorischen Systems, der nicht am Gasaustausch teilnimmt (Nasen-Rachen-Raum, Trachea, Bronchien, Bronchiolen)

funktioneller Totraum = Summe von anatomischen und alveolärem Totraum (Lungenbläschen), d.h. größer als anatomischer Totraum

Was ist die physiologische Funktion des Hering-Breuer-Reflexes?

Schutz der Lunge vor Überdehnung

durch Dehnung der Lunge bei Inspiration erfolgt Reizung von Lungendehnungsrezeptoren -> Hemmung der Inspiration und Aktivierung der Postinspiration

Wie kann das Residualvolumen gemessen werden?

durch indirekte Messmethoden, zB Helium Einwaschmethode

Residualvolumen = funktionelle Residualkapazität - exspiratorisches Reservevolumen 

Was ist ein Pneumothorax und welche Folgen hat er?

Luftansammlung im Pleuraspalt, also zwischen Pleura visceralis & Pleura parietalis

-> offener Pneumothorax = Verletzung des Thorax mit Lufteintritt durch Brustwand & Pleura
    parietals
-> geschlossener Pneumothorax = keine äußere Verletzung des Thorax, Lufteintritt durch
    Pleura visceralis

Aufhebung der Adhäsionskräfte zwischen Pleura visceralis & parietalis, Lunge folgt nicht mehr Thoraxbewegungen -> Kollaps des betroffenen Lungenflügels (vollständig oder teilweise) 

Welche Parameter können Sie zusätzlich mit der Pneumotachographie erfassen?

dynamische Paramter

- forcierte Vitalkapazität (FVC)
  = Volumen, das nach maximaler Inspiration mit maximaler 
     Geschwindigkeit ausgeatmet werden kann

- Erstsekundenkapazität (FEV1)
  = Volumen, das nach maximaler Inspiration mit maximaler 
     Geschwindigkeit innerhalb einer Sekunde ausgeatmet werden
     kann

- max. exspiratorischer Fluss (PEF)
  = mittlere Atemstromstärke 

- Tiffeneauwert (FEV1/FVC)
  = relative Einsekundenkapazität

Welche Einflüsse können die Vitalkapazität verändern?

Geschlecht

Alter: steigt bis zum Ende des Wachstums, danach Abnahme 

Körpergröße 

Körpergewicht: nimmt mit steigendem Gewicht zu 

Was versteht man unter den elastischen und viskösen Atmungswiderständen?

1. elastische Atmungswiderstände

= Maß für Dehnbarkeit der Lunge -> Compliance 
 

elastische Strukturen von Lunge & Thorax (elastische Fasern) + Oberflächenspannung der Alveolen

Bestreben der Lunge sich zu verkleinern: unterstützt bei Exspiration das Austreiben der Luft, bei Inspiration muss gegen Tendenz zum Zusammenziehen durch Atemmuskulatur gearbeitet werden

-> wirken bei Atemruhe und Atemtätigkeit

2. visköse Atmungswiderstände

= Maß für Atemwegswiederstände 

entstehen durch dynamische Vorgänge beim Ein- & Ausatmen

Strömungswiderstand der Luft in den Atemwegen (Resistance) + Gewebswiderstand, d.h. Reibung von Gewebe und Organen untereinander

-> wirken zusätzlich zu elastischen Atmungswiderständen bei Atemtätigkeit

Nach welchem Gesetz läuft der Gasaustausch in der Lunge ab?

Fick'sches Diffusionsgesetz, beschreibt die pro Zeiteinheit transportierte Stoffmenge eines Gas in den Alveolen 

grundsätzlich: Gasaustausch zwischen Blut und Gasgemisch in den Alveolen durch Diffusion, Gasmoleküle überwinden dabei Alveolarmembran
-> Diffusionsstrom ist abhängig von: Partialdruckdifferenz Blut und Alveolarraum, Diffusionsstrecke und Austauschfläche 

Partialdruckdifferenz = Partialdruck (Blut) - Partialdruck (Alveolen)

 

Nennen und erklären Sie nacheinander die Partialdrücke für Sauerstoff und Kohlendioxid in der eingeatmeten Luft, in der Alveole, im arteriellen Blut, im peripheren kapillären Blut, im venösen Blut und in der ausgeatmeten Luft.

 

	Sauerstoff	Kohlendioxid
eingeatmete Luft	150mmHg/20kPa	0,2mmHg/0,03kPa
in den Alveolen	100mmHg/13,3kPa	40mmHg/5,3kPa
arterielles Blut	200mmHg/26,6kPa	480mmHg/63,8kPa
peripheres kapilläres Blut
venöses Blut	150mmHg/19,9kPa	520mmHg/69,2kPa
ausgeatmete Luft	114mmHg/15,2kPa	29mmHg/3,9kPa

 

Wie ist Hämoglobin aufgebaut? Erklären Sie den typischen Verlauf der Sauerstoffbindungskurve. Wie kann dieser Kurvenverlauf beeinflusst werden?

vier globuläre Proteinketten (Globinketten) mit je einem gebundenen Häm-Molekül

-> Globine = Proteine in kugeliger Form, Einbettung einer Hämgruppe in jeder Globinuntereinheit

-> Häm = Komplexverbindung aus Porphyrinmolekül und Eisen-Ion, für Sauerstoffbindung 

Sauerstoffbindungskurve

sigmoidaler (s-förmiger) Verlauf aufgrund einer Konformationsänderung des Hämoglobins, ausgelöst durch die Bindung eines ersten Sauerstoffmoleküls

-> Bindung des ersten Moleküls erhöht die Bindungsaffinität des Hämoglobins für Sauerstoff: positiv kooperativer Effekt; führt zum steilen Anstieg der Bindungskurve

1. Rechtsverschiebung

= bei gleichem O2 Partialdruck wird weniger O2 vom Hämoglobin gebunden, d.h. Bindung schwächer

pCO2 ↑ pH ↓ (Bohr Effekt) Temperatur ↑ 2,3 - BPG ↑

bspw. Fieber, Azidose

2. Linksverschiebung

= bei gleichem O2 Partialdruck wird mehr O2 vom Hämoglobin gebunden, d.h. Bindung stärker

pCO2 ↓ pH ↑ (Bohr Effekt), Temperatur ↓ 2,3 - BPG ↓

bspw. Alkalose, Unterkühlung, Kohlenmonoxidvergiftung 

Wie ist die Verteilung der verschiedenen Bindungsformen von Kohlendioxid im Plasma und in den Erythrozyten?

1. physikalisch gelöst im Blutplasma, 5%

2. gebunden an Hämoglobin als Carbamino-Hämoglobin, 5%

3. als Bikarbonat, 90%
    -> in Plasma etwas mehr als die Hälfte, restlicher Anteil in    
        Erythrozyten
 

Was verstehen Sie unter Eupnoe, Hyperpnoe, Apnoe, Dyspnoe und Polypnoe?

1. Eupnoe
    = physiologische nicht behinderte Atmung, normale Atemfrequenz
       und Atemtiefe (Ruheventilation)

2. Hyperpnoe
    = vertiefte Atmung, physiologisch bei körperlicher Belastung

3. Apnoe
    = vollständige Aussetzen der Atmung, Atemstillstand

4. Dyspnoe
    = subjektiv empfundene Atemnot, meist einhergehend mit
    erniedrigtem arteriellen Sauerstoffpartialdruck

5. Polypnoe
    = auch Tachypnoe, gesteigerte Atemfrequenz; Atemtiefe kann
    kann vermindert, gleich oder gesteigert sein

Warum kommt es beim Hecheln der Hunde nicht zu einer respiratorisch bedingten Alkalose?

Hecheln = Totraumventilation, d.h. Belüftung der Anteile, die nicht am Gasaustausch teilnehmen -> keine bzw. sehr geringe alveoläre Ventilation

hohe Atemfrequenz und hohes Atemzeitvolumen, aber normale CO2 Abatmung
zusätzlich große Wärmeabgabe aus den Atemwegen (evaporative Kühlung)

 

Wie wirkt sich ein erhöhter CO2-Partialdruck in der Lunge (z.B. CO2-Rückatmung) auf Atemfrequenz und Atemtiefe aus)? Welche Effekte bewirkt ein erniedrigter O2- Partialdruck?

1. erhöhter CO2 Partialdruck

Steigerung von Atemfrequenz und -tiefe -> generell starken Effekt auf Ventilation 
Ansteigen des Partialdrucks von 40mmHg auf 60mmHg steigert das Atemzeitvolumen um das 10 fache 
ab einem Partialdruck von >70mmHg atemdepressive Wirkung

2. erniedrigter O2 Partialdruck

Auswirkung erst bei deutlich verringerten Werten ab etwa 50mmHg, dann Anstieg der Ventilation
 

Auf welche Weise beeinflussen eine metabolische Azidose (z.B. Laktatazidose) bzw. eine metabolische Alkalose (z.B. Säureverlust durch Erbrechen) die Atmung?

1. metabolische Azidose 
= Übersäuerung des Blutes mit pH Wert < 7,35 

respiratorische Kompensation durch gesteigerte Ventilation: Hyperventilation bis zur Kussmaul Atmung
-> Entfernung von CO2 aus der Lunge führt zum Anstieg des pH Werts im Blut

2. metabolische Alkalose
= Anstieg des pH Werts auf über 7,45 durch Bikarbonaterhöhung oder Verlust von Wasserstoffionen 

respiratorische Kompensation durch verringerte Ventilation: 
durch Hypoventilation Anstieg des pCO2, da CO2 Abatmung geringer als Produktion und somit Senkung des pH Werts

 

Wie verändert sich die Lage der O2-Bindungskurve (a) bei einer Azidose, (b) bei Fieber, und welche Konsequenzen folgen daraus?

Rechtsverschiebung der Bindungskurve

-> Rechtsverschiebung = Affinitätsabnahme des Hämoglobins, d.h. um die gleiche Sauerstoffsättigung zu erreichen braucht es einen höheren Partialdruck 
-> da die Bindung zwischen Sauerstoff und Hämoglobin schwächer ist, ist die Sauerstoffabgabe ins Gewebe allerdings begünstigt

Wodurch kann sich der Hämatokritwert ändern? Welche Folgen hat ein extrem hoher Hämatokritwert?

Hämatokrit = Anteil der festen Blutbestandteile (Erythrozyten, Thrombozyten, Leukozyten) im Gesamtblut; Maß für die Zähigkeit bzw. Fließfähigkeit des Blutes

Anstieg durch verringerten Flüssigkeitsanteil des Bluts (Durchfall, starkes Schwitzen, unzureichende Flüssigkeitsaufnahme), bei Aufenthalt in großen Höhen, 

Abnahme durch akuten Blutverlust, Erkrankungen die zur Überwässerung des Körpers führen (Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, Schilddrüsenunterfunktion)

Folgen extrem hoher Werte

durch Zähflüssigkeit des Bluts verringerte Fließgeschwindigkeit, erhöhtes Risiko von Schlaganfällen und Thrombosen 

Was sind die physiologischen Bedeutungen von Bohr- und Haldane-Effekt?

1. Bohr-Effekt

Bindungsfähigkeit von O2 des Hämoglobins ist abhängig von pH Wert (also auch pCO2): 
wenn pH ↓ und pCO2 ↑ dann Bindungsaffinität ↓ und Freisetzung Sauerstoff ↑
wenn pH ↑ und pCO2 ↓ dann Bindungsaffinität ↑ und Aufnahme Sauerstoff ↑

-> leichtere Abgabe von O2 in der Peripherie
-> leichtere Aufnahme von O2 in der Lunge 

2. Haldane-Effekt

CO2 Transportvermögen des Hämoglobins ist abhängig vom Sauerstoffpartialdruck

wenn pO2 ↑ dann Abgabe CO2 ↑

wenn Abgabe O2 ↑ dann Aufnahme CO2 ↑

erleichterte Aufnahme von CO2 ins Blut aus dem Gewebe durch gleichzeitige Abgabe von O2 an das Gewebe (umgekehrt in der Lunge)

 

Welche Aufgaben hat das Atemzentrum? Über welche zentralen und peripheren Chemorezeptoren wird die Atmung gesteuert?

Atemzentrum in der Medulla oblongata, unterteilt sich in

1. ventrale respiratorische Gruppe 
= Generieren des Atemrhythmus durch verschiedene Neuronen

inspiratorische N.: Kontraktion Zwerchfell & Mm. intercostales externi, Inspirationsphase

postinspiratorische N.: Beendigung der Kontraktion durch Hemmung der inspiratorischen Neuronen, passive Exspiration

exspiratorische N: aktive Exspiration bei forcierter Atmung 

2. dorsale respiratorische Gruppe 
= Umschaltung der afferenten Zuflüsse für Reflexe und Chemorezeptoren

 

Chemorezeptoren

1. periphere 
= Typ-1 Glomuszellen in Glomus caroticum und Gomera aortica

Messen von pO2, pCO2 und pH
-> Steigerung der Ventilation bei pO2 Abfall, pCO2 Anstieg und pH Abfall

2. zentrale
= in Medulla oblongata 

Messen von pCO2 und pH
-> Steigerung der Ventilation bei Anstieg pCO2 und Abfall pH

Wie werden die einzelnen Atemvolumina und –kapazitäten definiert? Welche Größen sind mit der klassischen Spirometrie messbar?

1. Vitalkapazität (VC)
    = Lungenvolumen zwischen maximaler Inspiration und Exspiration

2. exspiratorische Vitalkapazität (EVC)
    = Lungenvolumen, das nach maximaler Inspiration auf einmal 
       ausgeatmet werden kann

3. inspiratorische Vitalkapazität (IVC)
    = Lungenvolumen, das nach maximaler Inspiration auf einmal 
       eingeatmet werden kan

4. forcierte Vitalkapazität (FVC)
    = Lungenvolumen, das nach maximaler Inspiration mit forciert
       ausgeatmet werden kann

5. Einsekundenkapazität (FEV1)
    = Lungenvolumen, das sich bei maximaler forcierter Exspiration 
       in einer Sekunde ausgeatmet werden kann

6. inspiratorisches Reservevolumen (IRV)
    = Lungenvolumen, das nach normaler Inspiration durch forcierte 
       Inspiration noch zusätzlich eingeatmet werden kann

7. exspiratorisches Reservevolumen (ERV)
    = Lungenvolumen, das nach normaler Exspiration durch forcierte
       Exspiration noch zusätzlich ausgeatmet werden kann