▪ Progressive Degeneration der Myelinscheiden der Nervenzellen (peripher, Rückenmark, Gehirn) => Ataxie in Hinterhand bis zum Festliegen in Seitenlage
Card 142
Question
Kongenitale Anomalien
Zentralnervöse Erkrankungen
Weaver-Syndrom
Rassen
Answer
US-Brown Swiss und deren Kreuzungen
Card 143
Question
Kongenitale Anomalien
Zentralnervöse Erkrankungen
Progressive Ataxie (Markscheidendegeneration)
Krankheitsbild
Answer
▪ Manifestation: ab 8-24 Monaten Alter Langsamer Verlauf über 1-2 Jahre
▪ Progressive Demyelinisierung von Kleinhirn und Rückenmark, z.T. mit Nekrosen => Hinterhandschwäche bis Ataxie, Festliegen, Kopftremor bei Aufregung
Card 144
Question
Kongenitale Anomalien
Zentralnervöse Erkrankungen
Progressive Ataxie (Markscheidendegeneration)
Rassen
Answer
Charolais
Card 145
Question
Kongenitale Anomalien
Ektodermale Dysplasie
Krankheiten
Answer
Hypotrichose
Card 146
Question
Kongenitale Anomalien
Ektodermale Dysplasie
Hypotrichose
Einteilung
Answer
Mit Zahndefekte
Ohne Zahndefekte
Card 147
Question
Kongenitale Anomalien
Ektodermale Dysplasie
Hypotrichose
Ohne Zahndefekte
Defekte
Answer
• Hypotrichose-Anodontie-Defekt (HAD)
• Hypotrichose-Incisivi-Defekt (HID)
Card 148
Question
Kongenitale Anomalien
Lippenkieferspalten
Krankheitsbild
Answer
o Ohne weitere Missbildungen: Futteraufnahme und Allgemeinbefidnen ungestört
o Mit Gaumenspalte: Rhinitis, Aspirationspneumonie, Kümmern, Vestibularsyndrom
o Mit weiteren komplexen Missbildungen: Lebensfähigkeit von Grad und Lokalisation abhängig
Card 149
Question
Kongenitale Anomalien
Lippenkieferspalten
Beschreibungssystem
Answer
▪ 1. Lippen: Seite, Tiefe, Weite
▪ 2. Proc. nasalis (Os invisivum)
▪ 3. Zahnplatte mit Angrenzenden Strukturen
▪ 4. Setiliche verbigung des Gesichtes von der Medianen (Kamphylognatie)
▪ 5. Unterkiefer: Seitliche Verbiegung , Steigung des vorderen Anteils
Card 150
Question
Doppellender
Erbgang
Answer
Monogen autosomal rezessiv vererbt
Card 151
Question
Doppellender
Krankheitsbild
Answer
Das Myostatin-Gen (MSTN) hemmt das Muskelwachstum
Mutation inaktiviert MSTN und führt zu überschießendem Muskelwachstum
Reliefartig hervortretende Muskulatur bei vermindertem Fettansatz
Muskelhypertrophie also keine Verdoppelung der Muskulatur
Je nach Rasse unterschiedliche Mutationen
Die konsequente Selektion auf Muskelhypertrophie führte zu vermehrtem Auftreten von Doppellender
Schlachterlös bis 25% erhöht
Card 152
Question
Doppellender
Defekt
Answer
Defekt im Myostatin-Gen auf Rinderchromosom 2
Card 153
Question
Doppellender
Rassen
Answer
Ca. 80% der WBB tragen das veränderte Myostatin-Gen
Auch vereinzelt in anderen Rassen wie Angus oder Charolais
Card 154
Question
Doppellender
Probleme bei reinerbigen (homozygoten) betroffenen Tieren
Answer
o Verminderte Fruchtbarkeit und Kälbervitalität
o Reduziertes Lungen- und Herzgewicht
o Erhöht Stressanfällig
o Schwergeburten -> meist standardmäßig Kaiserschnitt
o Heterozygote Tiere nur über Gentest zu Ermitteln
o Zucht auf Phänotyp Doppellender nach § 11b Tierschutzgesetz in Deutschland verboten (=Qualzucht)
Card 155
Question
Hornlosigkeit
Vorteile der Zucht
Answer
o Weniger Kosten
o Weniger Stress
o Geringere Verletzungsgefahr
Card 156
Question
Hornlosigkeit
Rassen
Answer
Angus und Galloway sind genetisch hornlos
Card 157
Question
Hornlosigkeit
Genetik
Answer
4 Genloci für Hornentwicklung wichtig:
African-Horn-Gen
H-Locus
Polled-Locus (P, p)
Scurred-Locus (Sc, sc)
Card 158
Question
Hornlosigkeit
African-Horn-Gen
Rassen
Answer
▪ Bei EU Rinderrassen am unwichtigsten
▪ Bei afrikanischen Rinderrassen für Hornausbildung verantwortlich
Card 159
Question
Hornlosigkeit
H-Locus
Genetik
Answer
▪ Bestimmt unabhängig vom Hornstatus ob Rind in der Lage ist Hörner zu bilden
▪ Verantwortlich für Verwachsung der Hörner mit dem Stirnbein
Card 160
Question
Hornlosigkeit
H-Locus
Rassen
Answer
Bei allen EU Rassen, egal ob behornt oder nicht, HH (Homozygot)
How to use this set
Read the preview and check whether the content and answers suit your learning goal. You can add the public set to your sets to study it. Your account shows the available actions.