Herzphysiologie

chronotrop

= betrifft Schlagfrequenz des Herzens

positiv chronotrop = erhöht HF

negativ chronotrop = senkt HF

dromotrop

= betrifft die Erregungsleitung des Herzens

-> positiv dromotrop = erhöht Geschwindigkeit der Erregungsleitung (Sympathicus)

-> negativ dromotrop = verzögert Erregungsleitung (Parasympathicus)

inotrop

= betrifft die Kontraktionskraft des Herzens

-> positiv inotrop = erhöht Kontraktionskraft (Sympathicus)

-> negativ inotrop = verringert Kontraktionskraft (Parasympathicus)

lusitrop

= beeinflusst die Relxation des Myocards

-> positiv lusitrop = Steigerung der Relaxationsfähigkeit (schnellere, vollständige Relaxation, Sympathicus)

-> negativ lusitrop = Reaktionsfähigkeit nimmt ab

Herzmuskel: kontraktile Elemente

Herzmuskelzellen = Cardiomyozyten

• Herzmuskel -> Muskelfasern -> Myofibrillen -> Sarcomer (vgl quergestreifte Muskulatur)
• Actin & Myosin = kontraktile Elemente
  -> über Interaktion unter ATP Verbrauch Kontraktion und Relaxation
  -> Querbrückenzyklus + Gleitfilamenttheorie
  -> Verkürzung & Kraftentwicklung Muskel
• zentralständiger Zellkern 
• viel kürzer als Skelettmuskelzellen
• Glanzstreifen (Disci intercalares)
  = desmosomale End-zu-End-Verküpfungen
  -> verbinden benachbarte Herzzellen miteinander
  -> Entstehung verbundenes Geflecht
  -> dazwischen kollagenfaserige Septen mit Blutgefäßen & Kapillaren

Aufbau Disci intercalares

1. Desmosomen
   = verankern benachbarte Zellen mithilfe intermediärer Filamente miteinander
2. Zonulae adhaerentes
   = fixiert Actinfilamente an Zellenden (vgl Z-Scheibe an quergestreiftem Muskel)
3. gap Junctions
   = ermöglichen Passage der Membranerregung

-> keine Stammzellpopulation wie Satellitzellen in Skelettmuskel, daher Regenerationsfähigkeit nur schwach ausgeprägt

Herzmuskel: funktionelle Einheit (Syncytium)

-> wichtiger Unterschied zu Skelettmuskel: elektr. Verknüpfung über gap Junctions 

• AP wandern von Zelle zu Zelle durch Herzgewebe
  -> dadurch kontrahieren & relaxieren benachbarte Zellen synchron 
  -> Herzmuskel verhält sich weitgehen wie eine Einzelzelle
  = funktionelles Syncytium
• gap junctons durch Connexone (Kanalproteine) gebildet
• wichtig: Herzmuskeln brauchen für Kontraktion Ca²⁺ von außen

Unterschied Cardiomyocyten & Schrittmacherzellen

1. Cardiomyocyten

• kein eigenes spontanes AP

2. Schrittmacherzellen

• spezialisierte Cardiomyocten
• können AP generieren
• zB in Sinusknoten
• unter pyhsiologischen Bedingungen regelmäßige Depolarisation zur AP Bildung
  -> AP erreicht über Erregungsleitungssystem Kammermyocard
• Sinusknoten = primärer Taktgeber 
• Herz kann also eigene MuskelAP und Kontraktionen erzeugen
  -> Autorhythmie des Herzens
• Veränderungen der HF über sympathische/parasympathische Innervation des Sinusknotens

Welche Teile bilden das Erregungsbildungs- & Erregungsleitunssystem?

1. Sinusknoten
2. Atrioventrikularknoten (AV Knoten)
3. His-Bündel
4. Tawara-Schnenkel
5. Purkinje-Fasern

Wie verläuft die Erregungsausbreitung am Herz?

1. Entstehung spontanes AP am Sinusknoten
2. wandert über internodale Bahnen von Zelle zu Zelle der Vorhofmuskulatur des linken und rechten Vorhofs
3. Kontraktion der Vorhöfe
4. AP zum AV Knoten
   -> AV Knoten einzige Möglichkeit für AP um von Vorhöfen zu Kammern zu kommen
   -> ansonsten zw Kammer & Vorhof unnerregbare Schicht aus Bindegewebe (in Ventilebene)
5. AP zum Beginn His Bündel am Septum
6. AP auf beide Tawara Schenkel im Septum bis zur Herzspitze
7. Tawara Schenkel fächern sich an Herzspitze in Purkinje Fasern auf
   -> leiten AP zu Innenseiten der Kammern
8. AP auf subendocardiale Muskelzellen
   -> sehr schnell von Zelle zu Zelle nach außen

In welcher Geschwindigkeit verläuft die Erregungsausbreitung am Herz?

1. Überleitunggstrecke: "Schneckenstrecke"

• von Anfang AV-Knoten bis Beginn His Bündel
• im Vergleich mit ventrikulärer Erregungsleitung langsam
• sorgt für Verzögerung zwischen atrialer und ventrikulärer Kontraktion
  -> für entsprechende Kammerfüllung

2. "Rennstrecke"

• ab zweitem Teil des His-Bündels bis zur Herzspitze
• in Milisekunden
• sorgt für synchrone Kontraktion der Herzmuskelzellen in beiden Ventrikeln

Welche Formen von Störungen der Herzfunktion gibt es?

Primäre Störungen

1. verminderte Pumpleistung
   = Herzinsuffizien
2. Rhythmusstörungen
3. Klappenanomalien
   -> 2. & 3. führen zu 1. 

Sekundäre Störungen

1. Störungen in vor- & nachgeschalteten Gefäßen

Herzinsuffizienz 

= Herz ist nicht mehr in der Lage, den Körper ausreichend mit Blut zu versorgen
-> obwohl alle Kompensationsmechanismen ausgeschöpft wurden

Kompensationsmechanismen 

• Frank-Sterling-Mechanismus
  -> durch Vorlasterhöhung stärkere Kontraktion
• Sympaticustonus
  -> HF ↑, Vor- & Nachlast ↑, O₂ Verbrauch ↑
• Hypertrophie der Ventrikel (Vergrößerung der Muskeln)
  -> bei chronischer Druck- und/oder Volumenbelastung
• Erhöhung Aldosteronkonzentration
  -> renale Natrium- & Wasserresorption ↑,  Blutvolumen ↑, Vorlast ↑

Herzrhythmusstörungen

1. Extrasystolen

• = Kontraktionen außerhalb des physiologischen Sinusrhythmus
• am Häufigsten am AV-Knoten, His-Bündel oder Purkinje-Fasern erzeugt
• aber auch an Vorhof- (supraventrikuläre ES -> AV Knoten) oder Ventrikelmuskulatur (ventrikuläre ES)
• interponierte Extrasystole
  -> Extrasystole zwischen zwei normalen Sinus AP bei langsamen Grundrhtythmus
  -> keine Störung der Grundfrequenz
  -> ABER möglicherweise weniger oder kein Blut gepumpt, da Ventrikel noch nicht wieder ausreichend gefüllt
• kompensatorische Pause
  -> entsteht meist bei Extrasystolen während höherer HF
  -> folgt dann auf Extrasystole als längere Pause
  -> nachfolgende Kammereregung fällt aus, da Erregung von Sinusknoten in absolute Refraktärzeit der Extrasystole fällt
  -> erst nächste Erregung von Sinus Knoten kann mit Kontraktion beantwortet werden (dann stärker, da mehr Blut in Ventrikel)
• bei ventrikulärer Extrasystole retrograde Ausbreitung möglich
  -> von AV-Knoten auf Vorhof, da beide nicht refraktär sind
  -> im EKG negative P-Welle

a = interponierende Extrasystole (Pfeil)
b = respiratorische Sinusarrythmie -> Inspiration verursacht Tachykardie
c = peroxysmale Arrythmie -> plötzliches Einsetzen einer Tachykardie
d = Vorhofflattern 2:1 Rhythmus
e = Kammerflimmern

Arrythmie

= Störung der normalen Herzschlagfolge verursacht durch nicht regelrechte Vorgänge bei Erregungsbildung und -leitung 

-> respiratorische Sinusarrythmie = physiologische Frequenzvariabilität

Tachykardie/Bradykardie

1. Sinustachykardie 

• idR durch verstärkte Aktivität der sympathischen Nervenendigungen am Sinusknoten

2. Sinusbradykardie

• häufig bei Sportlern, Tiere mit viel Leistungstraining durch erhöhten Vagustonus
• medikamentös durch ß-Rezeptorblocker

3. paroxysmale Tachykardie

• anfallsweise & plötzlich, enden abrupt
• supraventrikulär oder ventrikulär
• Muskelzellen werden erregbarer als sinoidale Schrittmacherzellen
  -> erst nach unnormaler Situation erhält Sinusrhythmus Kontrolle über Herzaktivität zurück
• vermutlich über AP die retrograd von AV Knoten auf Vorhofmuskulatur reflektiert werden
• Gefahr Kammerflimmer und kardiogener Schock
  -> oft mit ausgeprägtem O₂ Mangel der Kammermuskulatur

Vorhof/Kammerflattern und -flimmern

• Sonderformen tachykarder Rhythmusstörungen
• vorübergehen (paroxysmal) oder andauernd (permanent)
• meist durch organische, lebensbedrohliche Herzerkrankung
  -> entzündliche Herzerkrankungen (Myocarditis, Peri-, Endocarditis)
  -> Druck- & Volumenbelastung Vorhöfe & Kammern
  -> Myocardschäden (infektiös, toxisch, ischämisch)
  -> Hyperkaliämie & Hypocalciämie

1. Vorhofflattern

• Hd: atriale Kontraktion von 300-500/min
• nur jede 2. Vorhoferregung wird vom AV Knoten auf Ventrikel weitergeleitet (wg langer Refraktärzeit) 
  -> 2:1 Rhythmus
• max. 200 AP/Minute können vom AVK weitergeleitet werden

2. Vorhofflimmern

• Depolarisationen in sehr schneller, irregulärer und unkoordinierter Folge
• P-Wellen im EKG nicht oder nur schwer erkennbar
• Pumpfunktion der Vorhöfe bricht faktisch ab 
  -> zunächst keine Auswirkung auf Gesamtpumpleistung, da AVK als Frequenzbegrenzer
  -> Ventrikelfüllung erfolgt passiv
• Pumpleistung nimmt dennoch durch Verminderung HF ab

3. Kammerflimmern

• lokale Störung der Erregungsleitung/Erregungsablaufs
• Bildung kreisender Erregung im Myocard
• Herzmuskel kann nicht koordiniert arbeiten
• Pumpleistung sinkt abrupt auf null -> Kreislaufstillstand
• kann entstehen, wenn Ausbreitung der Depolarisation in bestimmten Bereichen verzögert

Herzblöcke

• = Arrythmien, die durch Störungen der Erregungsausbreitung und -leitung entstehen 
• durch coronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, medikamentöse Nebenwirkungen, Myocarditis, Verletzungen, Elektrolytstörungen (v.a. Kalium erhöht)
• Sinuatrialer Block
  = gestörte EL vom SK zu Vorhofmuskulatur
• AV Block
  = gestörte EL von Vorhöfen zu Kammern
  -> entsteht in AV Knoten & His Bündel
  -> verschiedene Grade: EKG Befunde
• Intraventrikulärer Block (Schenkelblock)
  = gestörte EL in Herzkammern
  -> Rechts- oder Linksschenkelblock mögkich

AV Block

1. Grades

• Erregungsleitung verzögert
• verspätete Kontraktion der Herzkammern
• Verlängerung PQ im EKG
• meist unbemerkt, benötigt keine Behandlung

2. Grades

• Erregungsüberleitung fällt partiell aus, verschiedene Ursachen möglich
  1. PQ Zeit wird immer länger; wird so lang, dass Vorhoferregung nicht mehr übergeleitet wird 
  -> eine Kammerkontraktion fällt aus, nachfolgende wird normal übergeleitet, dann wieder PQ-Zeit-Verlängerung
  = Wenckebach-Periodik
  2. plötzliches Ausbleiben der Kammeraktion ohne Verlängerung PQ Zeit
  -> kann auch jede 2.,3. oder 4. sein
  -> meist im His-Bündel blockiert
  -> Gefahr, dass in totalen AV Block übergeht
  = Mobitz-Block

3. Grades

• vollständiger Ausfall der Erregungsleitung zw Vorhof & Kammern
• Kammern hören auf zu kontrahieren oder kontrahieren in asynchronem Rhythmus
  -> Rhythmus durch AV Knoten, His-Bündel, Tawaraschenkel. Purkinje Fasern
• typische Indikation für Herzschrittmacher

Kalium & Herz

• K⁺ = größten Einfluss auf Herzaktivität aller Ionen in EZF
• physiologische K⁺ Konzentration = 4-6mmol/l
  -> sonst Änderung der K-Permeabilität
• Hyperkaliämie
  - Membranpotential nähert sich K Gleichgewichtspotential an
  - Membranpot. wird positiver
• Hypokaliämie
  - K-Permeabilität sinkt: Einfluss K auf RP nimmt ab
  - RP wird positiver
• Muskelfasern werden bei Hypo- UND Hyperkaliämie erregbarer, da Schwellenwert durch positiveres RP leichter erreicht werden kann