Organdemo

Wie heißt die Entzündung und welche Art?

Rind, Herz/Trikuspidalklappe: Hochgradige, chronisch-aktive, multifokale, fibrinös-eitrige Endocarditis valvularis

Beschreibung:
􀀐 auf der Trikuspidalklappe lassen sich multiple, blumenkohlartige Verdickungen, sowie Aufrauungen und Ulzerationen
des Klappenendothels darstellen.
􀀐 Es sind dunkelrot-gelbe, unregelmäßig geformte
Fibrinauflagerungen auf und zwischen den Verdickungen zu erkennen

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
􀀐 prinzipiell bei allen Tieren, am häufigsten betroffen sind Rind (Trikuspidalis) und Schwein (Mitralis), selten bei Hund (Mitralis) und Pferd (Aortenklappe)
􀀐 selten vollständige Regeneration, durch Strömung und mechanische Kräfte eher sich selbst erhaltender Entzündungsprozess, intraläsionale Bakterien sind nicht immer nachweisbar
Infektionswege/Pathogenese:
􀀐 genauer Mechanismus bislang nicht vollständig geklärt (evtl. Vorschädigung durch Traumata, Sepsis, Arbeitsüberlastung)
􀀐 Folge einer bakteriämischen Infektion, Endothelschäden (z.B. bakteriell-toxisch) und Thrombusbildung (i.S. Virchow-Trias)
􀀐 Anhaftung an den Klappen i.F. von begünstigenden Strömungsverhältnissen und spezifischer Bakterien-Endothel-Wechselwirkung (z.B. Erysipelothrix rhusiopathiae)
􀀐 Vegetativer (d.h. veränderlicher) Entzündungscharakter, fibrinös-eitrige Charakteristika gehen z.B. mit steigender Chronizität in eitrig-granulierende über
Erreger (exemplarisch):
􀀐 Trueperella pyogenes (Rd.), E. rhusiopathiae (Schw.), Streptococcus spp., Staphylococcus spp. (Flfr. & Pfd.)
Komplikationen:
􀀐 Mitralis: Thrombembolien (Niereninfarkte, embolisch-eitrige Herdnephritis, Stauungslunge); Trikuspidalis: Lungenembolie, embolisch-eitrige
Pneumonie, Aszites, Stauungsleber
DD für Herzklappenveränderungen: Endokardiose (Hd.), Klappenzysten, Klappenamyloidose (Rd.)

Katze, Dünndarm: Hochgradige, akute, segmentale, fibrinös-nekrotisierende Enteritis
(Schleimhaut rau und gerötet mit gelblich fädigen Auflagerungen; Mukosa mit multiplen kleinherdigen rötlichen Verfärbungen Zotten unter Wasser nicht mehr darstellbar)

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese/ Ätiologie:
- Felines Panleukopenie Virus (Felines Parvovirus)
- Virus schädigt insbesondere Zellen mit hoher mitotischer Rate (lymphatische Einrichtungen, Darmepithel
(v.a. in den Lieberkühnkrypten, Knochenmark)
- die Zerstörung von Enterozyten führt im schlimmsten Fall zur Aufhebung der gastrointestinalen Barriere
und damit zur Endotoxin-Resorption
- Die Zerstörung der Kryptepithelzellen führt zu Zottenverkürzung und –fusion, klinisch fällt durch die
reduzierte Absorptionsfläche der Durchfall auf (wobei das Tier dann schon mehrere Tage infiziert war und
Virus ausgeschieden hat)
- Ausprägungsform unterschiedlich: fibrinös-nekrotisierend, diphtheroid-nekrotisierend oder
hämorrhagisch-nekrotisierend
- Histopräparat Nr 47

Leber
Beschreibung:
• Viszeral: Gallengänge stellen sich als weiße und derbe
Stränge dar
• hochgradig verdickte Wände von Gallengängen / die Wände
dieser Gallengänge sind hochgradig verdickt und
teilweise mineralisiert
• Adulte blatt-/lanzettförmige Trematoden (Pfeil) und
Gallekonkremente im Lumen
Diagnose:
• (Grad), Multifokale, chronischfibrosierende
Cholangitis und Pericholangitis mit
Gallengangsobstruktion

Fasziolose
Ätiologie:
• Rind und Schaf: Fasciola hepatica („großer Leberegel“)
Pathogenese:
• Chronische pericholangiäre und cholangiäre Fibrose durch in den größeren Gallengängen lebende Adulte
• Gallengangsobstruktion führt zur Stenose und Ektasie sowie periduktulärer Fibrose, im weiteren Verlauf zu Cholestase (Porphyrin-Eisen-
Pigmente)
Zusatzinfo:
• Entwicklung über Zwischenwirt (Lymnaea) → Tiere nehmen Metazerkarien aus Umwelt auf, Wanderung über Darm in Leber, dort ‘‘akute
Fasziolose‘‘ (Wanderwege zu den Gallengängen)
• Ausscheidung der Eier über die Galle

Schwein, Herz: Hochgradige, diffuse, subakute fibrinöse und fibroblastische Peri- und Epikarditis

Herz mit seröser Atrophie
- fibrinöse Epicarditis
- fibrosierende Pericarditis

Rind, Herz: Hochgradige, chronisch-aktive, diffuse, fibrinöse und fibroblastische Periund
Epikarditis mit intraläsionalem Nachweis eines spitzen Fremdkörpers im Bereich der
Herzspitze

Perikard hochgradig verdickt mit Zubildung von Granulationsgewebe Massen von trockenen, gelblichen abziehbaren Belägen (Fibrin) kleiden die Perikardinnenseite aus und liegen dem verdicktem Epikard auf aufgrund der permanenten Bewegung kommt es zum „pilling“ des Fibrins

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese/ Ätiologie
- In der Regel infolge hämatogener Ausbreitung der bakteriellen Erreger bei meist systemischer Infektion
- An Polyserositiserreger denken
- Bei Mycoplasma hyopneumoniae – oder Actinobacillus pleuropneumoniae Infektion auch ein “Übergreifen”
der Pleuritis (Serositis) denkbar
- Schwein: z.B. Glaesserella parasuis (früher Hämophilus parasuis) , Pasteurella multocida, Actinobacillus
pleuropneumoniae, Actinobacillus suis, Mycoplasma hyorhinis, Streptococcus suis, Salmonella
cholerasuis, Mycoplasma hyopneumoniae
- Rind: Pasteurella multocida, Clostridium chovoei, Septikämien durch coliforme Bakterien
• Im Falle einer Infektion des Herzbeutels durch einen perforierenden Fremdkörper aus der Haube
meist eitrige und keine fibrinöse Peri- und Epikarditis (traumatische Retikuloperikarditis)
- Pferd: Actinobacillus sp., Mycoplasma felis, Streptococcus zooepidemicus
- Hund: divers (selten)
- Katze: z.T. bei Infektion mit dem mutierten felinen Coronavirus (FIP)

DD
- Eitrige Peri- und Epikarditis

Katze, Leber: hochgradige chronische diffuse Leberfibrose (Leberzirrhose)

Beschreibung:
- feinkörnige Oberfläche
- hellbraune Farbe
- Konsistenz sehr derb

Ätiologie
- alimentär-toxisch (Pflanzen z.B. Kreuzkraut - Pyrrolizidin-Alkaloide, Mykotoxine z.B. Schimmelpilze - Aflatoxin)
- Stoffwechsel-bedingt (z.B. Kupfer-Speicherkrankheit)
- viral bedingt (z.B. CAV-1)
- Autoimmunerkrankung (?)
- beim Menschen durch übermäßigen Alkoholkonsum

Hintergrundwissen/ Pathogenese
- über einen längeren Zeitraum anhaltende hepatozelluläre Nekrosen, Entzündung -> Proliferation von Leberzellen und Gallengängen und Fibrose -> knotiger Umbau der Leber -> Zirkulationsstörungen bis hin zum Organversagen
- Fibrose entweder als reparativer Vorgang oder aufgrund von Schwund von Leberzellen (Kollaps-Fibrose)
- Knoten kommen zustande durch Regeneration des Lebergewebes (sog. Pseudolobuli -> kein regelmäßig aufgebautes Lebergewebe enthalten) und Fibrose (Täler); es werden unterschieden:
- Mikronoduläre Zirrhose
- Makronoduläre Zirrhose
- die darauf folgenden Zirkulationsstörungen umfassen:
- Intrahepatische Shunts
- Mangelversorgung der Leberzellen
- mangelhafte Entgiftung des Pfortaderblutes
- portaler Hochdruck bis Aszites
- Organversagen möglich mit hepatoenzephalem Syndrom, Gerinnungsstörungen, Photodermatitis

FREITEXT AUFGABE!

außerdem: Verteilungsmuster?

Rind, Leber: Hochgradige, chronische, multifokale, embolisch-eitrige Hepatitis

Beschreibung:
􀀐 multiple, auf der Organoberfläche und generalisiert im Parenchym lokalisierte, gut umschriebene/ kapselartig begrenzte, weiße Herde unterschiedlicher Größe, aus denen eine weiß-gräuliche, rahmige Flüssigkeit/Substanz (Eiter) austritt

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
􀀐 zumeist bakterielle Erreger
􀀐 Embolisch-metastatisch: Verschleppung von Strukturen mit dem Blutfluss im Endstromgebiete (embolisch) und Entfaltung einer biologischen Aktivität
(metastatisch)
􀀐 Infektionsweg: hämatogene Infektionen a. arteriogen über die A. hepatica (bei Septikämien); b. portogen über V. portae (bei GIT-Infektionen); c.
omphalogen aszendierend über die V. umbilicalis (bei Neonaten)
Erreger (Beispiele):
􀀐 a. Actinobacillus equuli (Pfd.), Actinobacillus suis (Schw.), Listeria monocytogenes (Wdk.), Nocardia asteriodes (Hd.)
􀀐 b. Yersinia pseudotuberculosis (Wdk., Flfr.), Clostridium piliforme (Wdk.,Flfr., Nager), Salmonella spp.
􀀐 c. Mischinfektionen: Trueperella pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Streptokokken spp., Staphylokokken spp. (alle Neonaten)
􀀐 Entzündungscharakter kann je nach Erreger und Chronizität eitrig, apostematös, pyogranulomatös oder nekrotisierend sein
DD für kleine weißliche Herde in der Leber: virale Erkrankungen (v.a. Herpesviridae), parasitäre Infektionen (z.B. Ascaris suum), mykotische
Erkrankungen (Aspergillus fumigatus (Wdk.), Cryptococcus neoformans (vorwiegend Ktz., aber auch Hd., Pfd., Rd., Msch.), Toxoplasma gondii,
Mykobakterien

Rind, Leber: Hochgradige, diffuse Hepatolipidose

Leber
• Organ diffus verändert (A)
• Aufgehelltes Parenchym (hellbraun, gelbbraun, ocker….)
• Organ geschwollen (stumpfe Ränder, Kapsel steht unter Spannung → bei Einschnitt klaffen die Schnittränder auseinander und die Schnittflächen wölben sich vor)
• Teigige Konsistenz, Parenchym leicht eindrückbar („brüchig“)
• Fettiger Glanz der Schnittfläche (B)
• hochgradige, vermutlich panlobuläre Verfettung (C)

Hochgradige diffuse Hepatolipidose
(sog. „Fettleber“)
Hepatose (primär nicht entzündlich bedingte Stoffwechselstörung der Leber)
Pathogenese: Angebot an Fett übersteigt die Stoffwechselkapazitäten der Leber
→ Angriffspunkte der Störungen können sein: die Fettaufnahme, der Transport, verschiedene Stufen der
Verarbeitung in der Leber sowie die Ausschleusung aus der Leberzelle
Zugrundeliegende Hauptursachen:
• Alimentär/nutritiv: „Mastleber“, erhöhtes Nahrungsangebot führt zu einer vermehrten Fettspeicherung,
oftmals Begleiterscheinung einer allgemeinen Adipositas (nicht bei Sw und Pfd)
• Metabolisch: mit Hyperlipämie einhergehende Stoffwechselveränderungen → Hypoglykämie-Fettleber-
Syndrom der Zwerghunderassen, Hungerzustände (Hyperlipämiesyndrom der Ponys, Fettlebersyndrom der
Katze), Gestationshepatose bei Rd (nach Einsetzten der Laktation) und kl. Wdk (letztes Drittel der
Trächtigkeit), Diabetes mellitus beim Flfr.
• Hypoxisch: Anämie, Ischämie (z.B. durch Rückstau/verlangsamten Blutfluss im Rahmen einer
Rechtsherzinsuffizienz)
• Toxisch: z.B. Aflatoxine, Tetrachlormethan und Phosphor
DDx: Amyloidose

Rind, Leber: Hochgradige, chronische, oligofokale, eitrig – abszedierende Hepatitis

Beschreibung:
􀀐 zwei gut umschriebene, weißlich – bekapselte und mit dickflüssiger, gelblich – grauer Substanz gefüllte Hohlräume von etwa 10cm ø
􀀐 das umliegende Lebergewebe sieht verhältnismäßig physiologisch aus

Leberabszess Aufbau von innen nach außen
- Eiter
- pyogene Membran (2 Blätter)
- Kapsel

Ätiologie
􀀐 aufgrund einer Omphalophlebitis, „omphalogen“ (Kalb, Fohlen, Ferkel): die Entzündung zieht an den
Gefäßen entlang in die Leber; Ätiologie: typische Eitererreger (Trueperella pyogenes, Streptokokken,
seltener E.coli oder Staphylococcus aureus)
􀀐 Ruminitis – Leberabszess – Komplex (Mastrinder): Kohlenhydratreiches Futter > Pansenazidose >
Schleimhautläsionen > katarrhalische Ruminitis / Abomasitis > Bakterien im Pfortaderblut; Ätiologie:
Trueperella pyogenes
􀀐 häufig in Kombination mit Fusobacterium necrophorum, diese führen aber eher zu Nekroseherden
􀀐 Hauben – Fremdkörper: Durchspießen der Haube mit Einstich und Einbringen von Eitererregern in die
Leber (auch hier meist Trueperella pyogenes, Streptokokken o.a. klassische Eitererreger)
􀀐 seltener hämatogene Einschleppung des Erregers (Bakteriämie), diese führt eher zu einer embolisch –
metastatischen Hepatitis

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
􀀐 klassischerweise einzeln oder in geringer Anzahl vorliegend
􀀐 Entzündungscharakter geprägt von einer starken initialen Noxe mit eitriger Einschmelzung des Gewebes
􀀐 bei einer funktionellen Immunantwort bildet der Körper eine Kapsel um den Defekt: eitrig – abszedierende /
apostematöse Entzündung
􀀐 diese Kapsel reift mit der Zeit zu einer festen, bindegewebigen Abszesskapsel aus, die Entzündung im
übrigen Gewebe kann abklingen (ein Abszess ist damit das „Produkt“ einer chronischen Entzündung)
􀀐 DD für Herde in der Leber: granulomatöse Hepatitis (Mykobakterien, Parasitengranulome),
Leberzellkarzinom, Leberzysten

FREITEXT AUFGABE!

Schwein, Leber: hochgradige chronische multifokale fibrosierende Hepatitis

Beschreibung:
- multifokale bis zu 1x1cm große, weißliche Herde auf der Oberfläche („milk spots“)
- strahlen in der Peripherie in die bindegewebigen Septen aus
- teils besitzen die Herde ein rötliches Zentrum
- Konsistenz derb

Ätiologie
- Ascaris suum (Nematode)

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
Entwicklung
- Infektionsweg: orale Aufnahme von Eiern mit infektiöser LIII
- LIII wird im Magen und Dünndarm frei -> penetrieren Darmwand -> Eintritt in Mesenterialvenen ->
Pfortader (ca. 1 Tag) -> Leber-Parenchym-Migration (ca. 4 - 6 Tage)
- Blutweg -> Lunge -> durchbohren in Alveolen die Luftwege, werden aufgehustet und dann abgeschluckt
-> ab 8. Tag in Dünndarm
- im Dünndarm Häutung und Entwicklung zu Adulten -> Eiablage -> exogene Entwicklung LI 􀃆 LII 􀃆 LIII
- Larven verursachen Läsionen (Bohrgänge) sowohl in der Leber als auch in der Lunge
- bei den “milk spots“ handelt es sich um Bindegewebsherde (Kapselnarben -> chronische Entzündung)
- Zoonose

Differentialdiagnosen
- Mykobakterium avium sp. (aviäre Tuberkulose -> granulomatöse Hepatitis)
- Toxocara canis
- Stephanurus dentatus

Rind, Lunge: hgrd., chronische, multifokale, teils konfluierende, eitrig-einschmelzende/apostematöse/abszedierende
Pneumonie

Beschreibung:
- Anschnitt eines Spitzenlappens:
- Verdichtung und Rötung des Parenchyms
- durchsetzt mit Kavernen, die flüssig-cremigen bis bröckeligen Inhalt aufweisen (sog. Einschmelzungskavernen)

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese/Ätiologie
- Komplikation einer chronischen katarrhalisch-eitrigen Bronchopneumonie (siehe dort)
- meistens verbunden mit einem besonderen Keimspektrum: Trueperella pyogenes (Rd), Bordetella
bronchiseptica (Hd), Streptococcus equi ssp. equi (Pfd)
- aufgrund der Parenchymeinschmelzung und des Abflusses über die Bronchien kommt es zur Ausbildung
sog. Einschmelzungskavernen
- möglicherweise Tod des Tieres durch hypoxische und toxische Schäden an anderen Organen (v.a.
Herzmuskel)
- daneben gibt es auch Erreger, die direkt eine abszedierende Pneumonie auslösen (u.a. Rhodococcus
equi)

Rind, Lunge: hochgradige, subakute bis chronische, multifokale, embolisch-eitrige Pneumonie

Beschreibung:
- multiple, über das gesamte Parenchym verteilte, nahezu gleichgroße, gelbliche Herde mit deutlicher Abgrenzung zum angrenzenden hyperämischen Parenchym
- (daneben ein alveoläres und interstitielles Emphysem)

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese/Ätiologie
- Syn. embolisch-eitrig/metastatisch-eitrig
- hämatogene Streuung von bakteriellen Erregern aus einem extrapulmonalen (Primär-)Herd, im Rahmen
einer hämatogenen Streuung sind evtl. auch andere Organe betroffen (Septikämie > Niere, ZNS)
- vor allem bei Jungtieren mit ihrem noch nicht voll ausgebildeten Abwehrsystem, z.B. aus
Omphalophlebitis
- andere mögliche Primärherde: Klappenendokarditis, Leberabszesse, Mastitis, Klauenveränderungen
- zwei Formen kommen vor:
a) eitrige Einschmelzung mit typischer Abszessbildung
b) aggressive, schnellwachsende Bakterien führen zu hämorrhagisch-nekrotischen Herden
- typisch sind makroskopisch die multiplen, gleichgroßen Veränderungen, die über die "gesamte" Lunge
verteilt sind (Hinweis auf embolisch/metastatisch-eitrige Pneumonie nach hämatogener Streuung der
Erreger), im Gegensatz dazu bei der abszedierenden Pneumonie einzelne oder mehrere unregelmäßige,
konfluierende Herde! (als Komplikation einer katarrhalisch-eitrigen Bronchopneumonie nach aerogener
Infektion)
- häufig typische Eiter-Erreger: Rd/Sw: Trueperella pyogenes, Pf: Actinobacillus equuli, alle: E. coli

Art der Entzündung?

Schwein, Lunge: hochgradige, subakute bis chronische, katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie,
+/- Begleitpleuritis

Beschreibung:
- kranioventrale Anteile der Lunge rot (akut) bis grau- rosa (chronisch) missfarben und derb/fleischig, seltener ausgedehnt nach kaudoventral ziehend
- Anschnitt der betroffenen Spitzenlappen: aus den Bronchien Austritt von flüssig-cremigem bis zähem, grau-gelblichem Inhalt (schleimig-eitriges Exsudat)
- selten Läsionsassoziierte Aufrauung der Pleura (im Sinne einer Begleitpleuritis)

Ätiologie
- Tierart- und Erreger-unabhängiges, gleichförmiges Bild der katarrhalisch-eitrigen Bronchopneumonie (Syn.
Spitzenlappenpneumonie)
- insbesondere sekundäre bakterielle Erreger nach primärer Virus- bzw. Mykoplasmeninfektion
- Typische Beispiele:
- Schwein: Mycoplasma hyopneumoniae mit bakterieller Sekundärinfektion (z.B. Bordetella bronchiseptica,
Pasteurella multocida, Streptococcus spp., Trueperella pyogenes, Glässerella parasuis, Escherichia coli);
Mycoplasma hyopneumoniae = Erreger der sog. Enzootischen Pneumonie des Schweines (EP)
- Rind: Parainfluenza-3-Virus (PI 3), Bovines Respiratorisches Synzytialvirus (BRSV), Bovines Herpesvirus
(BHV 1) (neben weiteren Viren) und/oder Mykoplasmen mit sekundären opportunistischen Bakterien (z.B.
Pasteurella multocida, Trueperella pyogenes, Histophilus somni, Mannheimia haemolytica, Escherichia
coli); typische Erreger des Krankheitsbildes der sog. Rindergrippe/Kälbergrippe = Enzootische
Bronchopneumonie des Rindes (EBP)

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
- Pneumonieform findet sich fast ausschließlich im Bereich der Spitzenlappen („locus minoris
resistentiae“: schlechtere Belüftung dieses Teiles der Lunge und niedrigster Punkt in der Vierbeiner-
Lunge mit Begünstigung einer Flüssigkeitsansammlung) > Synonym Spitzenlappenpneumonie
- Begünstigung z.B. durch Virusinfektion, Stress, Zusammenbringen von Tieren (crowding) mit
unterschiedlichem Keimspektrum und damit Antikörper-Repertoire (Schleimhaut-Immunität)
- Wegbereitung für aerogene Infektion mit bakteriellen Erregern (häufig physiologische
Schleimhautbewohner des oberen Respirationstraktes) durch Beeinträchtigung der mukoziliären Clearance
in den oberen Atemwegen (Trachea, Bronchien, Bronchioli) und der Alveolarmakrophagen-Funktion, z.B.
durch:
- den primären Erreger (epitheliotrope Viren; Mykoplasmen, die die Zilien beschädigen)
- ein aggressives Stallklima (Ammoniak, Stickstoff-Verbindungen):
- Beginn in der bronchiolo-alveolären Übergangszone (Bronchiolitis) als Nahtstelle zwischen mukoziliärer
Clearance - Alveolarmakrophagen und Hauptsammelpunkt für inhalierte kleine Partikel (Engpass der
terminalen Bronchiolusverzweigung)

Schwein, Lunge: hochgradiges akutes diffuses alveoläres Lungenödem

Beschreibung:
- schaumiger Inhalt in der Trachea
- Lunge wirkt nicht retrahiert
- Gewebe diffus rot
- teigige Konsistenz
- im Anschnitt fließt auf Druck vermehrt rötliche schaumige Flüssigkeit ab

Lungenödem Pathogenese, was ist KEINE Ursache? -> interstitielle Zubildungen

Hintergrundwissen/ Pathogenese/Ätiologie
- pathogenetisch werden das alveoläre / interstitielle Ödem voneinander abgegrenzt
- ätiologisch werden voneinander abgegrenzt:
- Stauungsödem -> hydrostatischer Druck erhöht
- Toxisches Ödem (entzündliches Ödem / allergisches Ödem) -> Kapillar-Permeabilität erhöht
- Eiweißmangelödem -> onkotischer Zug vermindert
- Lymphödem -> Lymphabfluss gestört
- Neurogenes Ödem -> erhöhter intrakranieller Druck (wahrscheinlich Katecholamin-vermittelt ->
Hypertension, Kapillar-Permeabilität erhöht)
- Differentialdiagnosen
- Hypostase
- Brühwasserlunge
- Akute interstitielle Pneumonie

Rind, Lunge: hochgradige, akute bis subakute, multifokale, fibrinöse Pleuropneumonie

Beschreibung:
- Inset: kranioventral finden sich Parenchymund Pleuraveränderungen
- multifokale, gelblichrötliche Matten auf der Pleura (= Fibrin)
- Schnittfläche des Parenchyms: Läppchenbezogene Muster mit bunter Marmorierung
- die betroffenen Läppchen sind verfestigt
- einige Läppchen wirken trocken, andere Läppchen geben auf Druck dunkelrot- gräuliche Flüssigkeit frei
- Interstitien teilw. verbreitert und sulzig

Gehört zu der angeschnittenen Lunge dazu

Schwein, Lunge: hochgradige, akute bis subakute, multifokale, fibrinöse Pleuropneumonie

- zufällige Verteilung der der Parenchym- und Pleuraveränderungen:
- in Spitzen- und Hauptlappen finden sich multiple landkartenähnliche Herde von roter bis dunkelroter Farbe und verfestigter Konsistenz
- multifokale, gelblichgraue Beläge auf der Pleura (= Fibrin), welche überwiegend mit den Herden des Parenchyms assoziiert sind
- Interstitien teilweise verbreitert

Ätiologie
- meistens, jedoch nicht ausschließlich, bakterielle Sekundär-Erreger nach primärer Virusinfektion
Erreger-Spektrum:
- vor allem gramnegative Bakterien (HAP-Gruppe), die Erreger besitzen Endotoxin (Lipopolysaccharid) und
bilden außerdem vielfach hochpotente Exotoxine (z.B. Apx-Toxine von Actinobacillus pleuropneumoniae)
H aemophilus (Glässerella) sp.
A ctinobacillus sp. (A. pleuropneumoniae = primäre Infektion beim Sw., außerdem A. suis und A. equuli)
P asteurella sp. (Mannheimia haemolytica (Rd.), P. multocida)
- außerdem aus der Familie der Pasteurellaceae: Histophilus somni (Rd.) und Bibersteinia trehalosi (Wdk.)
- Mycoplasmen (M. mycoides subsp. mycoides Small Colony Type, der Erreger der (anzeigepflichtigen!)
Lungenseuche des Rindes) und Mycoplasma bovis
- Pilze (Schimmelpilze)

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
- die fibrinöse Pneumonie ist eine Form der Bronchopneumonie:
- aerogene Infektion > Bronchiolitis > peribronchioläre und endobronchioläre Fortleitung:
a) peribronchiolär > entlang der interstitiellen Lymphgefäße > Thrombose der Lymphgefäße > kein
Lymphabfluß (Gewebe ertrinkt und „stirbt“ im Ödem) > auf diesem Weg wird auch die Pleura erreicht
(Pleuropneumonie)
b) endobronchiolär > Alveolen füllen sich mit Entzündungsprodukten und Zellen an (Ödem, Fibrin, PMN,
Mø)
- makroskopisch typisch ist die kranioventrale Konsolidierung des Parenchyms; eine Ausnahme stellt die porzine
Pleuropneumonie* (APP) dar, weil die kaudalen Lungenlappen oft am stärksten betroffen sind
* meistens geht die fibrinöse Pneumonie mit einer fibrinösen Pleuritis einher > fibrinöse Pleuropneumonie
- neben der fibrinösen Komponente können auch Hämorrhagien und Nekrose (Sw: helle, landkartenähnliche und
trockene Herde in der gesamten Lunge) vorkommen
- die typische bunte Marmorierung des Parenchyms des Rindes entspricht dem klassischen (protrahierten) Ablauf in
vier Stadien:
1) Anschoppung
2) rote Hepatisation (leberähnlich, hepar = Leber)
3) graue Hepatisation
4) Organisation (Karnifikation)
- Komplikationen der fibrinösen (Pleuro-)Pneumonie: Sequester (v.a. Mykoplasmeninfektionen), Pleuraadhäsionen,
Abszesse bzw. Pleuraempyeme

Schwein, Milz: Milztorsion mit hochgradiger, subakuter, diffuser hämorrhagischer Infarzierung

Milz
• Organ hochgradig geschwollen
• Bei Anschnitt Austritt einer roten, deckfarbenen Flüssigkeit (Blut)
• von Anteilen des großen Netzes umwickelt

Milztorsion mit hochgradiger, subakuter, diffuser
hämorrhagischer Infarzierung (sog. „Wickelmilz“)
Ventraler Anteil der Milz beim Schwein über das Lig. gastrolienale nur lose befestigt
→ Drehung des Organs um die eigene Längsachse um 180-240°
Venöser Abfluss beeinträchtigt bei anhaltender arterieller Blutzufuhr
→ lokale Kongestion → hämorrhagisches Ödem mit Diffusionsstörungen
→ Hypoxie sowie Gewebenekrose = hämorrhagische Infarzierung
Cave! ≠ hämorrhagischer Infarkt (Gefäßverschluss in Organen mit doppelter Blutversorgung →
Infarktgebiet eingeblutet)
Bei kompletter Drehung des Organs, die auch die arterielle Blutzufuhr unterbindet
→ Nekrose mit entzündlicher Demarkation, bindegewebiger Induration und Atrophie des Organs

​

Links (nur eine Hälfte) = A

Rechts (beide Hälften) = B

Katze, Niere: (A) zonaler, akuter, ischämischer Niereninfarkt; (B) fokaler, chronischer, ischämischer Niereninfarkt

Beschreibung:
􀀐 (A) Auf der Anschnittsfläche stellt sich das Nierenparenchym vom Cortexbereich bis nahezu an die Papille reichend trapezförmig, weiß-rötlich gefärbt dar, besitzt einen rötlichen (hyperämischen) Randsaum und wölbt sich auf der Nierenoberfläche geringgradig vor
􀀐 (B) im Querschnitt stellt sich ein auf die Cortexregion beschränktes, grauweißes, derbes Gewebeareal dar, das darüber hinaus auch im korrespondierenden Blick auf die Organ- Oberfläche eine deutliche narbige Einziehung offenbart

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
Pathogenese: Verlegung der Arterien durch einen Embolus mit folgender Koagulationsnekrose, meist thrombotisch-embolisch (Endocarditis valvularis
thromboticans, Kardiomyopathien [z. B. HCM]) oder Begleiterscheinungen von primären Nierenerkrankungen (z.B. Pyelonephritis)
􀀐 je nach Gefäßkaliber stellen sich Infarkte als (sub-)totale Nekrose (Verlegung A. renalis o. A. interlobaris), trapezförmiger Infarkt (Verlegung A.
arcuata) oder keilförmiger, auf die Rinde beschränkter Infarkt (Verlegung A. interlobularis) dar
􀀐 bei infiziertem Thrombusmaterial können hämorrhagische Infarkte und/oder abszedierende Entzündungen auftreten
􀀐 mehrere chronische Infarkte mit folgender Vernarbung können zur Infarktschrumpfniere führen

Rind, Niere: Hochgradige chronische diffuse Amyloidose der Niere (Amyloidnephrose)

Beschreibung:
􀀐 Nierenrinde hellbeige
􀀐 Oberflächefeingranuliert, speckig
􀀐 die Renculi erscheinen prominent
􀀐 derbe Konsistenz

Hintergrundwissen/ Pathogenese/Ätiologie

- Amyloid ist ein fibrilläres Protein, in dem die β-Faltblattstruktur dominiert 􀃆 vermehrter Anfall durch
gesteigerte Synthese oder unvollständige Proteolyse
- Amyloidnephosen v.a. bei Rind, Hund, Katze
AA Amyloid:
- In der Niere meist reaktive systemische Amyloidose: chronischen Entzündungsprozessen ->
gesteigerte Synthese von Serum-Amyloid-A-Protein (Akute-Phase-Protein) durch Hepatozyten ->
Abgabe ins Blut 􀃆 sekundäre Ablagerung von AA-Amyloid vor allem in den Glomeruli
- Familiäre Amyloidose (z.B. Shar-Pei, Abessinerkatze)
AL-Amyloid:
- Selten, z.B. beim Multiplen Myelom
- Beeinträchtigung der glomerulären Filtration durch vermehrte Durchlässigkeit -> Proteinurie, nephrotisches Syndrom
- Differentialdiagnose: Lymphom

Rind, Niere: Hochgradige (unilaterale) Hydronephrose (sog. „Sackniere“)

Niere
• stellt sich als dünnwandiges, sackartiges und mit wässriger Flüssigkeit gefülltes Gebilde dar
• Nierenbecken hochgradig erweitert
• Nierenmark kaum noch erkennbar
• Interlobuläre Septen sowie ein Rest an Nierenrinde noch erhalten

Hochgradige (unilaterale) Hydronephrose
(sog. „Sackniere“)
Definitionen:
Hydronephrose = Erweiterung des Nierenbeckens infolge Abflussbehinderung des Harnes.
Sackniere = Endzustand einer einseitigen Hydronephrose.
Pathogenese:
Verschluss der ableitenden Harnwege
→ anhaltende Urinproduktion (zum Teil Resorption über renale Lymphgefäße)
→ Harnstauung mit Druckerhöhung im Nierenbecken
→ Druckatrophie von zunächst Papille, dann Mark und letztlich Rinde
sowie Parenchymzerreißung mit Austritt von Urin in das Interstitium
Verschlüsse können sein
• Angeboren v.a. Stenosen im Harnleiter (Schwein, Rind)
• Erworben z.B. durch Harnsteine, Neoplasien (Harnblase, Prostata), Strikturen, iatrogen (versehentliches
Abbinden bei Operationen)
! Harnstauung schafft ideale Voraussetzungen für eine bakterielle Besiedlung, daher häufiges Einhergehen mit
entzündlichen Prozessen (Pyelonephritis)