Organdemo

Rind, Niere: Hochgradige, chronisch-aktive, diffuse, eitrige Pyelonephritis mit Konkrementbildung, Papillennekrosen und sekundären Nierenrinden-Infarkten

Beschreibung:
􀀐 auf der Organoberfläche lassen sich multiple, konfluierende weiße Herde, teilweise mit rötlichem (hyperämischem) Randsaum darstellen
􀀐 im Anschnitt stellen sich die Herde als von Cortex bis in das Mark ziehende (radiäre), weiße bis rötliche Streifungen mit assoziierten Einziehungen der Oberfläche dar
􀀐 Im dilatierten Nierenbecken befinden sich weiß-gelbe, grobbis feinkörnige Exsudatmassen/Konkremente

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
􀀐 Entzündung von Nierenbecken (Pyelitis) und Nierenparenchym (Nephritis)
􀀐 im akuten Stadium hauptsächlich entzündliche und nekrotische Läsionen im Nierenbecken und Papillen
􀀐 im chronischen Stadium dominiert die Bildung von Granulationsgewebe und Narbenbildung bis in das periphere Parenchym (pyelonephritische
Schrumpfniere) sowie chronische Niereninfarkte, im Nierenbecken befinden sich oft Fibrin, Zelldetritus und Konkremente
􀀐 Infektionswege/Pathogenese:
􀀐 aszendierend urogen ausgehend von Infektionen der Ureteren bzw. Harnblase (refluxiv) oder bei Urolithiasis (obstruktiv)
􀀐 deszendierend hämatogen im Rahmen einer embolisch-eitrigen Nephritis (Ausscheidungsnephritis)
􀀐 häufig Schwein (akute Pyelonephritis, v.a. weibliche Tiere direkt postpartal) und Rind (chronische Pyelonephritis, sporadisch puerperal) betroffen
􀀐 Prädisponierend sind Faktoren, die eine Bildung von Harnsteinen begünstigen (Infektionen [pH-Wert ↓], Flüssigkeitsmangel, Medikamente
[Sulfonamide], Vitamin-A-Mangel [epitheliale Metaplasien])
􀀐 beim Pfd. (Muzine im Harn als Inhibitoren der Konkrementbildung) selten auftretende Erkrankung
Erreger:
􀀐 primäre Erreger von Harnwegsinfektionen: Corynebacterium (C.) renale, C. cystitidis, C. pilosum (alle Wdk.), Actinobaculum suis (Schw.)
􀀐 Bakterien aus Mikroflora von Haut und/oder Darm: E. coli, Staphylokokken, Streptokokken, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas
􀀐 DD: weiße Fleckniere (herdförmige, lymphoplasmazelluläre, interstitielle Nephritis)

FREITEXT AUFGABE!

Schwein, Niere: Hochgradige, akute, multifokale, teils konfluierende, embolisch-eitrige
Nephritis

Multiple, teils konfluierende, weißlich-gelbe, erhabene, ca. 3 mm im Durchm. große Herde mit rötlichem (hämorrhagischem) Randsaum über die gesamte Nierenrinde verteilt alle Herde in etwa gleich groß

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese/ Ätiologie
- Septikämische Aussaat von Bakterien (septische Embolie), d.h. von einem Infektionsherd
(bei Jungtieren z.B. Nabel) streuen die Bakterien und können in den kleinen Gefäßen von
Organen wie Nieren, Lungen oder Gelenken “hängenbleiben” und zu kleinen Infarkten
führen ( = septische Infarkte – hier Überschneidung von entzündlichem Geschehen und
Kreislaufstörung) sowie Mikroabszesse bilden.
- In der Niere können die Bakterien-Aggregate an zwei Punkten „hängenbleiben“:
- Gefäße des Glomerulums
- interstitielle Gefäße
- Ätiologie bei versch. Spezies, Bsp.:
- Fohlen: meist Nachweis von Actinobacillus equuli (siehe Histopräparat 42)
- Schweine: meist Nachweis von Erysipelothrix rhusiopathiae
- Rd.: meist Nachweis von Trueperella pyogenes (von fibrinös-eitriger valvulärer
Endokarditis)
- Schaf und Zg.: meist Nachweis von Corynebacterium pseudotuberculosis
- Kaninchen: meist Nachweis von Pasteurella multocida

Schwein, Niere: Hochgradige, akute, diffuse Glomerulonephritis

Niere
• Helle,geschwollene Nieren mit teigiger Konsistenz
• Parenchym von zahlreichen punktförmigen roten Herden durchsetzt

Hochgradige, akute, diffuse Glomerulonephritis
Glomerulonephritis = Entzündung im Bereich der Glomerula und des umgebenden Interstitiums einschließlich der
Gefäße
Pathogenese: Immunpathologische Vorgänge spielen die überragende Rolle!
• Ablagerung von zirkulierenden Immunkomplexen (Antigen-Antikörper-Komplexe) oder
• Bildung von Antikörpern gegen Antigene der glomerulären Basalmembran
→ Komplementaktivierung → neutrophil-granulozytäre Infiltration und damit einhergehende Schädigung
(Fibrinexsudation, Nekrose, Schwellung und Proliferation von Endothel-, Epithel- und Mesangiumzellen,
Vermehrung der mesangialen Matrix sowie Verdickung und Auffaserung der Basalmembran)
Folgen: → primär Filtrationsstörungen (Proteinurie, Hämaturie, Oligurie/Anurie)
→ sekundär Beeinträchtigung tubulärer Funktionen
→ Retention harnpflichtiger Substanzen (Azotämie/Urämie)
Häufige Ursachen einer Immunkomplex-Glomerulonephritis:
Schwein – Porzines Dermatitis Nephropathie-Syndrom (PDNS)
Rind – Bovine Virusdiarrhoe (BVD)
Pferd – Equine infektiöse Anämie (EIA)
Hund – Leishmaniose, systemischer Lupus erythematodes, Dirofilariose, HCC, Pyometra
Katze - FeLV-Infektionen, FIP
DDx: petechiale Blutungen z.B. Europäische/Afrikanische Schweinepest (anzeigepflichtig)

Rind, Niere: : Multiple Nierenzysten

Beschreibung:
􀀐 multiple, betont an einem Pol sitzende, flüssigkeitsgefüllte, dünnwandige Hohlräume von bis zu 6cm ø
􀀐 die Innenauskleidung der Zysten ist glatt und glänzend
􀀐 nach Anschnitt fließt klare, leicht gelbliche Flüssigkeit ab, welche dezent nach Urin riecht
􀀐 es kann zu einer Druckatrophie des umliegenden Gewebe kommen
􀀐 das übrige Nierengewebe sieht verhältnismäßig physiologisch aus

Ätiologie
􀀐 erworben: durch den intrarenalen Verschluss (Obstruktion) von Tubuli sammelt sich Primärharn an; Diese
Obstruktion entsteht meistens aufgrund von bindegewebigen Strikturen (kleinherdige Fibrose/Vernarbung)
oder Entzündungsproduktablagerungen bei chronischer Nephritis, aber auch aufgrund von Steinchen
(Urolithiasis) oder seltener, Tumoren
􀀐 angeboren: die genaue Ursache für singuläre angeborene Nierenzysten ist unbekannt. Möglicherweise
Proliferation des Tubulusepithels mit daraus resultierender Obstruktion und/oder verminderte Stabilität der
tubulären Basalmembran und damit pathologische Ausweitung; eine genetische Komponente, z.B. bei der
Landrasse (Schwein), wird diskutiert

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
􀀐 klassischerweise einzeln oder in geringer Anzahl vorliegend
􀀐 oft ein Nebenbefund beim Schlachttier Rind und Schwein, führen beim lebenden Tier selten zu Problemen
􀀐 können erworben oder angeboren sein
􀀐 Achtung! Nierenzysten ≠ Zystenniere ≠ Hydronephrose
􀀐 DD: Perirenale Pseudozysten (alte Katzen), Zystenniere, Hydronephrose, Neoplasien (Zystadenom)

Schwein, Nase, Rhinitis atrophicans

Beschreibung:
•die ventrale Spirallamelle ist fast vollständig geschwunden
• Deviation des Septums

Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
Die Rhinitis atrophicans ist meldepflichtig
Ätiologie: Pasteurella multocida Typ D und/oder Bordetella bronchiseptica
Jeweils Stämme, die ein sog. dermatonekrotisches Toxin bilden (ein hitzelabiles zytoplasmatisches Toxin; das gereinigte Toxin löst, selbst
nach parenteraler Gabe in die Oberschenkelmuskulatur, eine R. a. beim Schwein aus
Pathogenese:
Es kommt zur Besiedlung des respiratorischen Epithels der Nase; das Toxin beeinflußt das Knochenwachstum, d.h. die Osteoblasten;
besonders empfindlich sind Knochen mit einer hohen Wachstumsrate; dazu zählen vor allem die Knochen der Nasenmuscheln; die Folge ist
eine Wachstumstörung und weniger der Schwund von voll ausgebildetem Knochen (d.h. die Krankheit tritt bei nur Tieren in der
Wachstumsphase auf). Der Abbau von Knochen erfolgt nicht unmittelbar durch das Entzündungsgewebe, das in der Propria der
Nasenschleimhaut ebenfalls auftritt; die Verbiegung des Nasenseptums (Deviation) und des Angesichtsschädels kommt durch eine
unterschiedlich starke Wachstumshemmung zustande
Folgen:
Aufgrund von bakt. Sekundärinfektionen katarrh.-eitriger Nasenausfluß bis zu Nasenbluten; im fortgeschrittenen Stadium Deformation des
Gesichtsschädels mit:
a. Verbiegung des Nasenseptums (in Längsrichtung)
b. seitlicher Deviation
c. Verkürzung des Angesichtsschädels (Faltenbildung am Nasenrücken)

Atelektase

- fetale Atelektase
- die gesamte Lunge ist diffus verändert
- Interstitien erscheinen verbreitert
- deshalb kann es schwer sein, die Atelektase überhaupt zu erkennen
- ggf. Schwimmprobe

links: Kontrolltier   rechts: Emphysem

- nicht kollabiert
- glänzende Oberfläche
- hellere Farbe

helles Lungengewebe: alveoläres Emphysem
verbreitere Interstitien: perlschnurartiges Muster -> interstitielles Emphysem
 

Bimssteinlunge

metastatische Verkalkung (Pneumokalzinose)

- trockene, raue Oberfläche
- die Eindrücke der Rippen sind in die Lunge modeliert
- die versteiften Alveolen treten deutlich zu Tage

Mikrothrombose, Maulbeerherz

- flächenhafte Einblutungen in das Myokard
- angedeutet Hämatomartig
- häufig Selen/Vitamin E Mangel
- am unwahrscheinlichsten Trauma!

Rind, Lunge: hochgradiges multifokales interstitielles und alveoläres, teils bullöses Lungenemphysem

Beschreibung:
􀀐 die Lunge erscheint nicht retrahiert
􀀐 multifokale luftgefüllte Blasen sind im Lungengewebe sichtbar
􀀐 die Septen erscheinen verbreitert
􀀐 knisternde, puffige Konsistenz

Hintergrundwissen/ Pathogenese/Ätiologie

- bei ausgeprägter Form bilden sich makroskopisch gut sichtbare Blasen = bullöses Emphysem
- akutes / chronisches Lungenemphysem makroskopisch nicht sicher voneinander abgrenzbar
Alveoläres Emphysem
- Verlegung der luftleitenden Wege mit Ausbildung eines Ventilmechanismus 􀃆 aktive Inspiration bei passiver
Exspiration 􀃆 Luft kann nicht mehr entweichen 􀃆 Lunge bleibt gebläht
- Zerstörung der Alveolen durch langanhaltenden Druck auf die alveolären Kapillaren 􀃆 Mangelversorgung 􀃆
Atrophie
- Vorkommen:
- Peribronchiolitis (BALT Anbildung)
- Schleim im Lumen, bei Hyperplasie der Becherzellen
- Katarrhalisch-eitrige Bronchitis
- Bronchiolitis obliterans
- allergische Spasmen
- Fremdkörper

Hintergrundwissen/ Pathogenese/Ätiologie
Interstitielles Emphysem
- Zerreißen von Alveolen bei Überblähung
- Vorkommen: Schlachttiere / Euthanasie: Agonal 􀃆 akute Überblähung der Alveolen