Physiologie Kreislauf S5

Großer & Kleiner Körperkreislauf/Hoch- & Niederdrucksystem

Großer Körperkreislauf:

- Körperkreislauf mit Hochdrucksystem

- zwischen linkem Ventrikel und rechtem Vorhof

- 70-120mmHG 

- Blutversorgung der Organe

Kleiner Kreislauf: 

- Lungenkreislauf mit Niederdrucksystem 

- zwischen rechtem Ventrikel und linkem Vorhof

- Zwischenspeicherung des Blutes (80%)

Stromstärke (hämodynamische Grundlagen)

Blutvolumen, das pro Zeiteinheit durch ein Gefäß fließt - wird durch den Blutdruck und Strömungswiderstand bestimmt 

I = delta P (Druckdifferenz) / R (Widerstand)

Herzzeitvolumen, also die ausgeworfene Blutmenge des Herzens pro Zeit:

HMV = mittlerer arterieller Blutdruck - zentralvenöser Bruck / TPR

Hagen-Poiseuillesche-Gesetzt (hämodynamische Grundlagen)

Stellt den Widerstand da, der auf der innern Reibung der Flüssigkeit beruht. abhängig von  

• Viskositäten
• Länge/Durchmesser des Gefäßes 
• Verzweigung der Gefäße
• Strömungsform (turbulent, laminar)

I= Radius⁴*Pi*Druckdifferenz / *Viskosität*Länge des Gefäßes

Mit Ohm´schen Gesetzt verbinden: 

Widerstand = 8*Viskosität*Länge des Gefäßes / Radius⁴*Pi

Kontinuitätsgesetzt (hämodynamische Grundelagen)

Die Stromstärke ist in allen Gefäßabschnitten gleich/konstant, d.h. je größer der Querschnitt in den Gefäßabschnitten ist, desto langsamer fließt das Blut 

• In großen Gefäßen ist der Querschnitt im Verhältnis zu Kapillaren (wil alle Querschnitte von Kapillaren, die gleichzeitig durchflossen werden zusammen gerechnet werden) zb kleiner, wodurch das Blut schneller fließt
• Je höher der Blutdruck, desto schneller fließt das Blut 

Stromstärke I = Querschnitt Q*mittlere Strömungsgeschwindigkeit v

Strömungswiderstand R = Druckdifferenz P/ Stromstärke I

Regel gilt nur bei laminarer Strömung, Abweichungen: 

• Pulsierende Strömung 
• Gefäße sind dehnbar 
• Blut ist nicht homogen 
• Laminare vs. Turbulente Strömungen 

Wandaufbau der unterschiedlichen Gefäße

Vena cava: Endothel, glatte Muskulatur, elastische Fasern 

Venen: Endothel, glatte Muskulatur, wenig elastische Fasern 

Venolen: Endothel, wenig glatte Muskulatur, sehr wenig elastische Fasern 

Kapillare: Endothel (ist die selektive Barriere, die großmolekulare Substanzen nur begrenzt passieren können), Basallamina 

Arteriolen: Endothel, viele glatte Muskelzellen (schnelle Änderungen von Blutdruck/Durchblutung bei Veränderungen des Gefäßwiderstandes), wenig elastische Fasern 

Arterien: Endothel, glatte Muskulatur, elastische Fasern 

Aorta: Endothel, wenig glatte Muskulatur, viele elastische Fasern 

Windkesselfunktion der Aorta

sorgt durch Elastizität der Gefäßwände für Dämpfungen der Pulsation des Blutdrucks und damit für eine Entlastung des Herzens 

Die Blutdruckamplitude wird gesenkt und es entsteht mehr kontinuierliche Strömung, da ein Teil des Blutes beim Auswurf gespeichert wird und erst während der folgenden Diastole weitertransportiert 

Es kommt zur Umwandlung der kinetischen Energie des Auswurfs -> in potenzielle Energie -> und nach dem Schließen der Aortenklappen wieder in kinetische Energie

Innervation der Gefäße & Rezeptoren, die an der der Regulation des Gefäßdurchmessers beteiligt sind 

Freisetzung von Noradrenalin aus den Viskositäten -> hohe Adrenalinkonzentration -> Bindung an a₁-Rezeptoren -> gesteigerter Muskeltonus -> verminderte Durchblutung = Vasokonstriktion 

Geringe Adrenalinkonzentration -> Aktivierung der b₁-Rezeptoren -> Vasodilatation = Durchblutungssteigerung 

Bedeutung der lokalen Faktoren für die Blutdruckregulation in der Peripherie

Autoregulation

• es kommt zur konstanten Durchblutung durch die Schrittmacherzellen der glatten Muskulatur in den Widerstandsgefäßen  
• steigender Blutdruck durch zunehmende Erregung der glatten Muskulatur in den Gefäßwänden -> dehnungsreduzierte Kontraktion -> konstanter Blutdruck trotz Druckschwankungen 
• Gehirn, Herz, Niere
• Nicht im Lungenkreislauf

Metaboliten des Gewebestoffwechsels 

• Durch zunehmenden Stoffwechsel steigt die metabolische Dilatation 
• Erhöhter Co2-Partialdruck -> gesteigerte Konzentration an H+ & Lactat, erhöhte Calciumkonzentration durch Muskelarbeit -> lokale Vasodilatation -> Durchblutungssteigerung 
• Hemmung von spannungsabhängigen Calcium-Kanälen und der Freisetzung von Noradrenalin -> Dilatation 
• Skelettmuskulatur 

Nervale Regulation 

• Vasokonstriktion durch sympathisch-norardrenerge Steuerung 
• Postganglionäre noradrenerge Nervenfasern innervieren Arterien, Arteriolen, Venen 
• Freisetzung von Noradrenalin aus Viskositäten/ hohe Adrenalinkonzentration -> verminderte Durchblutung 
• Geringere Adrenalinkonzentration -> Durchblutungssteigerung 

Humorale Regulation

• Angiotensin II -> starke Vasokonstriktion in geringer Konzentration 
• Adiuretin 
• Atriopeptin 
• Mechanische Reize, Temperatureinwirkung, entzündliche/allergische Vorgänge -> lokal begrenzte Durchblutung 
• Gewebshormone -> Dilatation 

Methoden der Blutdruckmessung und deren funktionelle Grundlage

Direkte Blutdruckmessung

• Kanüle in Arterie einstechen -> Messung systolischen/diastolischen Drucks mit Druckmessgeräte 

Indirekte Blutdruckmessung nach Riva-Rocci 

• Aufblasbare Manschette um den Oberarm, die an einer Manschette über den erwarten systolischen Blutdruckwert aufgepumpt wird (160-180mmHG) -> die im Arm verlaufende Arterien werden durch die Manschette komprimiert -> kein Radiuspuls am Handgelenk mehr messbar 
• Manschettendruck wird langsam gesenkt -> Radiuspuls wieder messbar, Pulsgeräusch im der Ellbogenbeuge hörbar
• Manschettendruck, bei dem Radiuspuls wieder tastbar wird = systolischer arterieller Blutdruck 
• Beim Erreichen des diastolischen Blutdrucks verschwinden die Korotkow-Geräusche 

Wovon hängen systolischer und diastolischer Blutdruck ab?

Arterieller Blutdruck = systolischer + diastolischer Blutdruck 

Systolischer Blutdruck = maximaler arterieller Blutdruck während der Systole 

• Durch Auswurfkraft des linken Ventrikels erzeugt
• 130mmHG (Mensch)

Diastolischer Blutdruck = minimaler arterieller Blutdruck während der Diastole 

• durch Windkesselfunktion der Aorta erzeugt 
• <80mmHG (Mensch) 

Kurzfristige Kreislaufregulation

Kurzfristige Aufrechterhaltung des adäquaten Blutdrucks durch Kreislaufreflexe 

• Messfühler, Regelkreisregler, Regelkreisstellglider 

Dehnungssensoren (Baro-, Pressosensoren (PD = proportional-differenzial-Empfindlichkeit)) 

• Dehnungsempfindliche Endorgane im Carotissinus und der Gefäßwand der Aorta 
• Reaktion auf Druckänderungen 
• Reflaktorische Veränderung von Herztätigkeit und Gefäßtonus 

Nur für die kurzfristige Regulation, da sich die Sensoren innerhalb weniger Tage an einen neuen Blutdruck gewöhnen 

Mittel- und langfristige Regulationsmechanismen des Kreislaufs

Renin-Angiotensin-System

• Renin wirkt als Peptidase und unterstützt die Bildung von Angiotensin -> Vasokonstriktion 

Längerfristige Mechanismen sind Vorgänge, die das Blutvolumen in Relation zur Gefäßkapazität beeinflussen 

• ADH, Aldosteron, Angiotensin, ANP 

Pulswellen der unterschiedlichen Ordnungen

Pulswellen (Druckpuls) sind die, durch die rhythmische Pumpleistung des Herzes, erzeugten Wellen der Druckänderung -> Blutdruckschwankungen in Ruhe 

• Welle 1. Ordnung
  • Periodische Schwankung zwischen systolischem Maximum und diastolischen Minimum 
• Welle 2. Ordnung 
  • Wird durch die Atmung erzeugt -> atmungssynchron 
  • Tiefe Inspiration -> Blut wird in den Lungengefäßen zurückgehalten -> verminderte enddiastolische Füllung des linken Ventrikels -> arterieller Druck im großen Körperkreislauf sinkt -> Veränderung an den peripheren Arterien wird als Druckwelle wahrgenommen 
  • Bei der Exspiration andersrum 
• Welle 3. Ordnung 
  • Periodische Schwankungen des Blutdrucks in Abständen von 20-40s
  • Ist auf den vegetativen Tonus zurückzuführen, da die Blutdruckregulation des Sympathikus/Parasympathikus für kurzfristige Blutdruckregulation immer angepasst wird 

Rolle des Vagus bei der Blutdruckregulation

N. vagus (Parasympathikus) senkt die Frequenz des Herzmuskels -> Vasodilatation in Arterien der Genitalorgane -> Erektion 

• Abgesehen davon ist die Gefäßmuskulatur nicht parasympathisch innerviert 

Welche Faktoren beeinflussen die Blutviskosität?

• Hämatokrit
• Proteingehalt des Plasmas 
• Fließgeschwindigkeit (Geldrollenbildung der Erys) 
• Gefäßdurchmesser
• Fahraeus-Lindquvist-Effekt: bei kleineren Gefäßen nimmt die scheinbare Viskosität mit abnehmendem Gefäßdurchmesser ab -> Verformbarkeit der Erys -> Ausbildung zellarmer Randzonen

Zusammensetzung des effektiven Filtrationsdrucks in den Kapillargebieten

• P_eff= (P_c-P_i)-(_c -_i)
  • Druckdifferenz zwischen hydrostatischem und kolloidosmotischem Druck 
  • C = in den Kapillaren 
  • I = im interstitiellen Raum 
• Es wird also der Nettoflüssigkeitsstrom zwischen Kapillaren und interstitiellem Raum des Blutes gemessen 
• Der effektive Filtrationsdruck sinkt entlang der Kapillare, da der hydrostatische Druck von Beginn bis zum Ende abnimmt (30 -> 19mmHG)
  • Am Ende ist der effektive Filtrationsdruck also nach innen gerichtet, wodurch Wasser rückresorbiert wird 
• Nettoflüssigkeitsstrom aus der Kapillare ist größer als der Rücktransport -> es kommt also zur stärkeren Nettofiltration ins Gewebe 
  • Flüssigkeit wird als Lymphe aus dem interstitiellen Raum abtransportiert 

Gründe/Konsequenzen für Veränderungen des effektiven Filtrationsdrucks

Gründe

• Vasodilatation der Arteriolen -> hydrostatischer Druck an der arteriellen Seite erhöht 
• Erhöhte Permeabilität der Kapillarwand -> kolloidosmotischer Druck im Interstitium erhöht 
• Hyperproteinanämie -> erhöhter Filtrationsdruck gegenüber Rückresorption -> höhere Kräfte aus Kapillare raus 

Konsequenzen = Ödeme

Rolle des pCO2 bei der Regulation der Durchblutung

Änderung des pCO2 -> Änderung des pH-Wertes -> Verminderte Aufnahme von Sauerstoff, da das CO2 als Carbaminohämoglobin vom Hämoglobin gebunden wird -> Sauerstoffaffinität vermindert 

Unterschiede in der Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin

Vasokonstriktion vor allem durch sympathisch-noradrenerge Steuerung

Hohe Noradrenalinkonzentration -> verminderte Durchblutung 

Hohe Adrenalinkonzentration -> verminderte Durchblutung

Niedrige Adrenalinkonzentration -> Durchblutungssteigerung 

Hängt von der lokalen Dichte der a₁- und b1-Rezeptoren ab 

Gesamtwiderstand Reihenschaltung vs. Parallelschaltung // Kirchhoffsche Regeln (hämodynamische Grundlagen)

Reihenschaltung: R= R1+R2+R3

• Aorta -> Arterie 
• Vene -> Vena caca

Parallelschaltung: 1/R = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3

• Strömungswiderstand von mehreren parallel geschalteten Blutgefäßen ist immer kleiner als der Widerstand von jede einzelnen Blutgefäß
• Kapillare