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Konzentrierung der Galle in Gallenblase

Konzentrierung von organischen Komponenten
= konjugierte Gallensäure, Gallenfarbstoffe, Phospholipide, Cholesterin
-> erfolgt durch Resorption von Wasser
KEINE Resorption/Sekretion von organischen Bestandteilen
Na⁺über Na/H Austauscher + Cl^-über Cl/HCO₃^-Austauscher in Epithelzellen der GB
-> Ausschleusen Na über Na/K Pumpe und Cl über Anionenkanal
durch Ausschleusung Erhöhung der Osmolarität in interzellulären Spalt
-> Wasserresorption entlang osmothischem Gefälle
organische Komponenten bilden sich zu Micellen aus
-> sind nicht osmotisch wirksam
-> daher auch bei erhöhter Stoffkonzentration Galle der GB und Lebergalle annähernd die gleiche Osmolarität
Gallensäuremicellen mit negativer Ladung an Außenseite
-> binden daher Kationen
-> hohe Konzentration an Na⁺/K⁺ und Ca²⁺ in Galle der GB
-> durch Bindung geringe osmotische Aktivität

Resorption Fructose

aus Darmlumen über GLUT5 Carrier in Epithelzellen der Darmzotten
über GLUT2 der BLM in Interstitium
Resorption erfolgt passiv über erleichterte Diffusion

Verdauung Lactose & Saccharose

Lactose = Glucose + Galactose über 1,4-ß-glykosidische Bindung
-> über BSM Enzym Lactase zu Glucose und Galactose hydrolysiert
Saccharose = Rüben- bzw Rohrzucker, Gluccose + Fructose über 1,2-a-glyk. Bindung
-> über BSM Enzym Saccharase in Glucose & Fructose zerlegt

Störungen KH Verdauung

Lactoseintoleranz

genetisch bedingte starke Abnahme der Laktaseaktivität in BSM des Dünndarmepithels
nicht verdaute Lactose wird im Dickdarm nur partiell mikrobiell abgebaut
-> Entstehung SCFA UND Milchsäure -> Resorption limitiert
Milchsäure führt aus osmotischen Gründen zu Durchfall

Resorption von Di- & Tripeptiden

Aufnahme durch BSM gegen Konzentrationsgefälle
-> über H/Peptid Cotransport
-> durch elektrochemischen H⁺ Gradienten energetisiert
-> über Na/H Austauscher aufrechterhalten
Na Gradient energetisiert Bergauftransport der Protonen
-> Peptidtransport indirekt Na-abhängig
Protonen bedingen saures Mikroklima der BSM Oberfläche

Schleimsekretion Becherzellen

unterscheiden sich von Epithelzellen der Dünndarmzotten & -krypten durch schleimhaltige Sekretgranula
Anzahl nimmt von proximal nach distal zu
-> größte Anzahl im Dickdarm
Sekretion durch kollektive Exocytose
= alle gespeicherten Sekretgranula werden zusammen entleert
Stimulation der Sekretion über Acetylcholin & Prostaglandin E
-> Freisetzung über luminale chemische & mechanische (Acetylcholin) Reize
bakterielle Toxine auch sekretionsfördernd
-> auch Zunahme der Becherzellen mit Anstieg Sekretion möglich
Dünndarmepithel mit 0,5mm dicker Schleimschicht
-> Schutzschicht gegen mechanische, chemische (pH Wert) und Bakterien/Parasiten

Welche sind die wichtigsten Futterlipide?

wichtigste Futterlipide = Triacylglycerine, Phospholipide und Cholesterin
-> Triacylglycerine überwiegen

Proteinresorption bei Neugeborenen

bei Neugeborenen nur begrenzte Bildung von Immunglobulinen (Antikörper), weil Immunsystem nicht ausgereift
-> auf Immunglobuline von Muttertier angewiesen
Übertragung entweder über Plazenta vor Geburt oder danach mittels Kolostrum
intestinale Resorption von Immunglobulinen und Proteinen in früher postnataler Phase über Endocytose (BSM) und Exocytose (BLM)
-> umschließen der Proteine mit Vesikeln und Transport zu Membran
nach Exocytose Abtransport von Immunglobuline & Proteine hauptsächlich über Lymphkapillare
-> können wegen dichten Endothels nicht in Lymphkapillare gelangen
Trypsinihnhibtor in Kolostralmilch + geringe Sekreption Magensäure und Pepsinogen sorgen dafür, dass Immunglobuline in ersten Tagen nur wenig verdaut werden
Mechanismus für Ende der Resorption nicht bekannt

Verdauung von Nucleoproteinen & Nucleinsäuren

-> besonders wichtig bei Wdk, da über Pansenbakterien viele Nucleinsäuren in Dünndarm gelangen

Spaltung zu AS und Poligopeptiden
-> durch Peptidasen des Magens, Pankreas und BSM
zu Nucleosiden, Purin- und Pyrimidinbase, Pentosen (Ribose und Deoxyribose) und Ribose-1-Phosphat (Nucleinsäuren)
-> durch Endonucleasen (Pankreas) & Exonucleasen, Mononucleotidasen, N-Glykosidase & Nucleosid-Phosphorylase (BSM)
Hydrolyse der Ribose-1-Phosphat zu Ribose und Phosphat

Bicarbonat-Sekretion Duodenalepithel

-> erfolgt trans- & parazellulär

transzelluläre Sekretion
-> Na⁺/HCO₃^- Cotranspoert in basolateraler Membran
-> Cl^-/HCO₃^- Austauscher in apikaler Membran
-> HCO₃^- und Cl^- Anionenkanal in apikaler Membran
Aufnahme HCO₃^- über NaHCO₃^- Cotransport/Carboanhydrase in Zelle
-> anfallendes H⁺ über Na⁺/H⁺ Austauscher ausgeschleust
HCO₃^- an Neutralisierung von HCl beteiligt
Sekretion ausgelöst durch vagovagalen Reflex & Prostaglandin E
Sympathicus hemmt HCO₃^- Sekretion

Exokrines Pankreas: Aufbau

zusammengesetzte tubuloalveoläre Drüse mit Endstücken und komplexen Gangystem
ausgekleidet mit kubischen Zellen
Sekret = Bauchspeichel
-> gelangt über Ausführungsgänge (Ductus pancreaticus) in Duodenum
Endstücke mit großem Golgi Apparat & raues ER, viele Sekretgranula
-> Acinuszellen um Sammelkanälchen
-> Sekretion Verdauungsenzyme
Gangzellen mit kleinem ER, ohne Sekretgranula
-> Sekretion bicarbonatreicher Elektrolytlösung
Flussrate bei Monogastriden abhängig von Fressaktivität
-> beeinflusst Elektrolytzusammensetzunh und pH Wert
-> mit zunehmender Flussrate Anstieg HCO₃^- und Abnahme Cl^-
-> Na⁺und K⁺ Konzentration unabhängig, vgl Plasmakonz.

Füllung & Entleerung Gallenblase

im Nüchternzustand Ductus choledochus an Einmündung ins Duodenum durch Kontraktion des Sphincter Oddi verschlossen
-> Lebergalle gelangt über Ductus hepaticus in Ductus cysticus und so in Gallenblase
bei Schw. & Wdk:
- Sphincter Oddi mit geringem Tonus
- Galle eher in Dünndarm
-> geringe Speicherung & Eindickung
im Anschluss an Fütterung Freisetzung Cholecystokinin (CKK) durch Spaltung Fette und Proteine
-> löst Kontraktion glatte Muskulatur Gallenblase + Erschlaffung Sphincter Oddi aus
-> Entleerung der Gallenblase
Galle gelangt über Ductus choledochus in proximalen Dünndarm und unterstützt dort Fettverdauung
unterstützende Wirkung Acetylcholin
-> wird nach Fütterung freigesetzt, fördert Kontraktion der glatten Muskulatur
Entleerung erfolgt pulsartig

Proteinverdauung

beginnt schon im Magen, Hauptteil jedoch in Dünndarm
-> aufgrund saures Milieu Denaturierung
Pankreaspeptidasen
-> nach Aktivierung Hydrolyse der Nahrungsproteine zu Oligopeptiden & AS
BSM Peptidasen
-> Spalten der Oligopeptide zu Di- & Tripeptide & AS
endogene Proteine
- v.a. über GI Sekrete oder abgeschilferte Epithelzellen in Dünndarm
-> Mucine & Verdauungsenzyme in Ileum & Dickdarm durch bakterielle Peptidasen, Rest wie Nahrungsproteine
resorbierbare Endprodukte = kurzkettige Peptide (Di-&Tri), Aminosäuren
Aufteilung der Peptidasen (spalten Proteine) in Endo- & Exopeptidasen und sonstige Peptidasen

1. Endopeptidasen

spalten der Peptidbindungen durch Hydrolyse im mittleren Bereich der Proteinmoleküle
Pepsin (Magen), Trypsin, Chymotrypsin, Elastase (alle 3 Pankreas)
-> gelangen als inaktive Proenzyme in Duodenum: Aktivierung durch Enteropeptidase & Trypson durch Abspaltung eines Peptids

2. Exopeptidasen

spalten endständige AS der Proteinmoleküle ab
Carboxypeptidase (BSM) = AS mit freier Carboxylgruppe
-> Carboxypeptidase A/B (Pankreas)
Aminopeptidase (BSM) = AS mit freier Aminogruppe

3. sonstige Peptidasen

y-Glutamyl-Transpeptidase (BSM)
Dipeptidyl-Peptidase (BSM)
Dipeptidasen (BSM)

Transport Glucose durch basolaterale Membran (BLM)

Ausschleusung Glucose aus Epithelzellen der Dünndarmzotten durch BLM in Interstitium (Zottenstroma)
über Na⁺ unabhängigen Glucosecarrier (erleichterte Diffusion)
-> mit Konzentrationsgradient
-> saturabler Prozess
Glucosecarrier in BLM = GLUT2
-> hat Affinität für Glucose, Galactose und Fructose
GLUT2 funktioniert in beide Richtungen
-> bei fehlender Resorption von Glucose aus Darmlumen

Pankreas: Störungen der Sekretion

= Pankreasinsuffizienz, v.a. beim Hund

häufig durch chronische Entzündung des Pankreas
Zerstörung der Acini durch Selbstverdauung und durch Bindegewebe ersetzt
zeigt sich erst bei ausgedehnter Zerstörung der Acini als Maldigestion
-> betrifft v.a. Fett- & Proteinverdauung
-> gesteigerte Fett- & Proteinausscheidung

Funktionen Glandulae intestinales (Lieberkühn'sche Krypten)

= von Basis der Zotten ausgehende Schleimhauteinstülpungen
-> mit Becherzellen,Paneth-Zellen, endokrinen Zellen (Hormonabgabe)

1. sekretorische Funktion

2. Epithelzellreplikation

Entstehung neuer Zellen durch Zellteilung
-> wandern von Basis zu Spitze, dabei Differenzierung

3. Bildung wässriges Darmsekret über Cl^-Sekretion

Na⁺/K⁺/2Cl^- Cotransport
-> Cl^- gegen Konzentrationsgradient in Zelle
über Cl^- Kanal in Kryptenlumen
Na⁺ für Aufrechterhaltung des transmembralen Na⁺ Gradienten (Na/K ATPase)
K⁺ rezirkuliert durch K⁺Kanäle in basolateral
sekundäre Sekretion von Na⁺, K⁺und Cl^-
-> Wasser folgt aus osmotischen Gründen
Aktivierung der Sekretion über Plexus submucosus
-> über parasympatische Neruone: Acetylcholin & VIP
-> 2nd messenger Ca²⁺ (Acetylcholin) & cAMP (VIP)
-> Verstärkung der Cl^- Sekretion
-> v.a. bei Nahrungsaufnahme (lokale + vagovagale Reflexe)

-> durch Durchfallerreger und deren Toxine extreme Stimulation der Cl^-Sekretion möglich
-> binden an Toxinrezeptoren in Kryptenzellen: mittel 2nd Messenger Öffung Cl^-Kanäle

Pankreas: Elektrolyt- & Wassersekretion

in Gang- und Acinuszellen
-> aber vermerht Gangzellen
Acinuszellen
- Elektrolytlösung ähnlich Primärspeichel: plasmaähnliche Zusammensetzung
- Cl^-über Kanal in Lumen abgegeben, Na⁺ und K⁺ folgen aus osmotischen Gründen
- Aufnahme Cl über Na/K/2Cl Cotransporter
- Ausschleusen von Na & K über Na/K Pumpe & K Kanäle
-> Aktivierung Cl & K Kanäle führt zu Stimulation der Elektrolyt & Wassersekretion
Gangzellen
- HCO₃^-reich -> alkalisch
- HCO₃^-Sekretion abhängig von cytoplasmatischer Carboanhydrase, Cl^-/HCO₃^- Austauscher und Na⁺/H⁺Austauscher
-> energetisiert durch Na/K Pumpe (Aufrechterhaltung Na Gradient)
- Na & K folgen HCO₃^-parazellulär passiv nach, Wasser osmotisch überführt

Welche sekretorischen Prozesse finden im Dünndarm statt?

Schleim- & Bicarbonatsekretion Brunner'sche Zelle
Bicarbonatsekretion Duodenalepithel
Schleimsekretion der Becherzellen
Cl^- Sekretion der Glandulae intestinales (Lieberkühn'sche Krypten)

Pankreas: Stimulation Sekretion durch Futteraufnahme

Geruch, Geschmack, Magendehnung, niedriger pH ind Duodenum, Protein- & Fettverdauungsprodukte im Dünndarm fördern Pankreassekretion bei Monogastriden sehr stark
je nach Wirkort der Stimulation cephale, gastrale oder intestinale Phase der Pankreassekretion

1. cephale Phase

durch Geruch + Geschmack & kaubedingte taktile Stimuli
vermittelt über N.vagus (Parasympathicus)

2. gastrale Phase

Dehnung Magenwand durch Futteraufnahme
vagovagaler Reflex steigert Sekretion

3. intestinale Phase

vermehrte Abgabe von Secretin und CCK durch pH Erniedrigung und Spaltprodukte Protein- & Fettverdauung

-> bei Wdk Steigerung durch Nahrungsaufnahme deutlich geringer, da durch Vormagensystem keine gastrale & intestinale Phase

KH Verdauung: tierartliche Unterschiede

1. Hund

Stärkeverdauung im Dünndarm NICHT limitiert

2. Katze

Stärkeverdauung im Dünndarm relativ limitiert

3. Pferd

wenig Amlysae im Dünndarm
-> da Grasfresser und Gras kaum Stärke enthält

4. Schwein

Stärkeverdauung im Dünndarm sehr effektiv

5. Wdk

durch Vormagensystem geringe Aktivität der KH Enzyme im Dünndarm
-> allerdings bestimmter Anteil an Stärke (v.a. bei Maisstärke) = pansenstabile Stärke
-> wird dann im Dünndarm verdaut

Sekretion Brunner'sche Drüsen

Brunner'sche Drüsen = tubuloalveoläre Drüsen in Submucosa
-> Ausführungsgänge münden in Duodenum

Sekretion von Schleim & Bicarbonat
-> Schutz der Duodenalschleimhait vor saurem Mageninhalt
Schleimsekretion durch Exocytose
Bicarbonatsekretion mittels Cl^-/HCO₃^- Austauscher
Parasympathicus = erregend
Sympathicus = hemmend

Resorption Monosaccharide

Glucose, Galactose, Fructose
fallen bei Verdauung von Stärke, Lactose und Saccharose im Dünndarm an
Resorption durch Dünndarmepithel
-> durch BSM in Epithelzelle aufgenommen und verlassen diese durch basolaterale Membran
-> Übertritt in Kapillare
-> über Pfortader Transport zur Leber + V. cava caudalis
Glucose & Fructose während Resorption teils zu Lactat umgebaut

Postnatale Entwicklung der Kohlenhydratverdauung

Lactaseaktivität im Säuglingsstadium hoch
-> fällt nach Maximum (1-3. Woche) ab, grds durch Absetzen von Muttertier, aber auch genetisch programmiert
andere Enzyme der KH Verdauung mit geringer Aktivität
-> Anstieg ab 4-6. Woche
-> wie bei adulten Tieren ab 2.-3. Monat (Pfd. 1 Jahr)
entwicklungsbedingte Veränderung aufgrund Ernährungsform
-> zu Beginn Muttermilch (Lactose!)
-> ändert sich mit Umstellung der Ernährung

Verdauung Triacylglycerine

startet im Magen durch gastrale/linguale Lipase
-> Hydrolyse zu Diacylglycerinen, Monoacylglycerinen und Fettsäuren
Abspaltung von hauptsächlich mittelkettige und ungesättigte langkettige FS
gastrale & linguale durch intraluminalem sauren Milieu Lipase auch noch im Duodenum aktiv
-> intragastrale Lipolyse nue bei Neugeborenen relevant
-> später Lipolyse v.a. im Dünndarm
pankreatische Lipase
- Hydrolyse von Di- & Triacylglycerinen zu ß-Monoacylglycerinen und Fettsäuren
- abhängig von
->Colipase: gelangt über Pankreassekret in Dünndarm (Aktivierung über Trypsin im Dünndarm)
-> konjugierten Gallensäuren: bewirken Emulgierung der wasserunlöslichen Triacylglycerinen

Resorption Cholesterin

hauptsächlich in Futtermitteln tierischen Ursprungs
-> außerdem über Galle in Dünndarm
Cholesterin aus Nahrung mit Fettsäuren verestert
Cholerinester werden im Dünndarm durch pankreatische Cholesterinesterase gespalten
Cholesterin dann durch erleichterte Diffusion in Epithelzelle
-> wird mit Fettsäuren reverestert + in Chylomikronen inkorporiert
Cholesterin kann auch in Kryptenzellen synthetisiert werden
-> hauptsächlich aber in Leber

Pankreas: Sekretion von Verdauungsenzymen

von Acinuszelle sezerniert
-> Sekretion inaktiver Proenzymen dient Schutz Pankreas vor Selbstverdauung (über Trypsininhibitor)
-> Aktivierung dann erst im Dünndarm über Enteropeptidase
-> Enteripeptidase aktiviert Trypsin, das durch Peptidabspaltung Enzyme aktiviert

Peptidasen (inaktiv)
- Trypsinogen, Chymotrypsinogen,...
Nucleasen (aktiv)
- Ribonuclease, Desoxyribonuclease
Amylase
- a-Amylase, aktiv
Lipasen
- Lipase (aktiv), Pro-Clipase (inaktiv), Cholesterinesterase (aktiv)

-> Sekretgranula enthalten Gemisch der Verdauungsenzyme
-> Sekretionsmuster adaptiert sich bei Monogastriden an Futterzusammensetzung
-> bei Wdk. vermehrt Nucleasen, da durch MO deutlich mehr Nucleinsäuren in Dünndarm + Zusammensetzung Ration Einfluss auf Sekret
-> bei Pfd. vermehrt Amylase, da Grasfresser

Resorption von Aminosäuren

über Na⁺ Cotransporter der BSM in Dünndarmepithelzellen
-> sekundär aktiver Transport
-> über Na Gefälle (Na/K ATPase)
für basische AS (Lysin, Arginin, Cystin) auch Na⁺ unabhängiger Carrier
-> Austausch gegen intrazellular akkumulierte neutrale AS (Alanin, Serin, Cystein, Leucin)
Prolin und einige kurzkettige AS (Glycin, Alanin) mittels H⁺Cotransportsystem durch BSM (vgl. Di & Tripeptide)
Austritt AS aus Epithelzelle durch BLM über carriervermittelte erleichterte Diffusion
-> verschiedene Carrier für einzelne AS
zusätzlich Na⁺ abhängige AS-Carrier für Versorgung der Epithelzelle mit AS für Proteinsynthese und Energie bei fehlender AS Resorption aus Darmlumen
-> v.a. Glutamin, da Glutamin neben Ketonkörpern wichtigstes energielieferndes Substrat des Dünndarmepithels

Pankreas: Regulation der Sekretion

1. Gangzellen

Sekretabgabe hormonal und nerval vermittelt
niedriger Chymus pH löst im proximalen Dünndarm Abgabe Secretin aus
-> geht einher mit Aktivierung der Sekretion der Gangzellen
Secretin stimuliert über Rezeptoren Adenylatcyclase -> Bildung cAMP -> regt Sekretion an
whsl. über Stimulation von Na/H Austauscher + Cl Kanal
Sekretion NaHCO₃ reichen Sekrets
-> neutralisiert H⁺unter Bildung von H₂O und CO₂
-> schwächt dann Secretinabgabe ab
weitere Aktivierung über Parasympathicus
-> VIP -> Adenylatcylcase -> cAMP -> Kanäle -> Sekret

2. Acinuszellen

Sekretion gesteigert durch Cholecystokinin (CKK) und über Parasympathicus mit Acetylcholin
CKK
- v.a. durch Spaltprodukte von Proteinen & Fett angeregt
- Bindung an CCK Rezeptoren
- 2nd Messenger: Freisetzung von Diacylglycerin & Inositoltriphosphat
- IP₃: Öffnung Ca²⁺Kanäle
- DAG. mit Ca²⁺Aktivierung Proteinkinase C
- Phosphorylierung von Proteinen: Exocytose + Cl^- Sekretion
Acetylcholin
- Bindung an muscarinartige cholinerge Rezeptoren
- dann vgl CCK

Galle: Allgemeines

Gallenbildung durch Hepatozyten + Epithelzellen der hepatischen Gallengänge
-> vgl. Gangzellen Pankreas
Galle wird in Gallenblase gespeichert und durch Elektrolyt- & Wasserresorption eingedickt
-> wenn keine Gallenblase (Tier) dann direkt in Ductus choledochus zu proximalem Dünndarm
Galle in Leber & Gallenblase hat andere Zusammensetzung

Stärkeverdauung

Stärke = Glucoseeinheiten, die 1,4-a-glykosidisch oder 1,6-a-glykosidisch verknüpft sind
-> Amylose = 50-2000 Glucoseeinheiten, 1,4-a-glyk. verknüpft
-> Amylopectin = 2000 - 200 000 Glucoseeinheiten, 1,6-a-glyk. verknüpft
Amylopectin = 70-80% der Stärke
Stärke v.a. in Körnern (Getreide) und Knollen (Kartoffeln) = Reservekohlenhydrat
-> ähnlich zu Glykogen aus Leber & Muskulatur (tierische Stärke)

Ablauf Stärkeverdauung

mechanische (kauen)/thermische (kochen) Zerstörung der inneren Struktur
-> Vorbehandlung führt zu effektiverer Verdauung, da sich Amylase aus Speichel & Pankreas besser anlagern können
Hauptort der Stärkeverdauung = proximales Drittel Dünndarm
-> Aktivität Pankreas Amylase + BSM Enzyme am Höchsten
Spaltung 1,4,-a-glyk. Bindung durch Amylase
-> Entstehung Bruchstücke Maltose, Maltotriose & a-Dextrine
-> a-Dextrine = mit 1,4-a- & 1,6-a-glyk. Bindung, kann durch Amylase nicht gespalten werden
Aufspaltung der Bruchstücke durch in BSM verankerte Oligo- & Disaccharide zu Glucose
-> Glucoamylase (Maltase), a-Dextrinase (Isomaltase), Saccharase

-> 1,6,-a-glyk. Bindungen wie in Stärke können nur durch MO abgebaut werden (Wdk in Vormägen, sonst Dickdarm)
-> Entstehung resorbierbare SCFA

Resorption Nucleinsäurenspaltprodukte

Purin- und Pyrimidinbasen (Guanin, Uracil)

durch Na⁺ abhängigen Carrier der BSM in Dünndarmepithelzelle aufgenommen
in Zelle metabolisiert

Nucleoside

Na⁺ abhängige Carrier aktiv durch BSM
fungieren als Substrat für Nucleinsäuresynthese + v.a. Hydroylse zu Pentosen und Pyrimidin/Purinbasen

Transport Glucose durch BSM

durch carriervermittelten Na⁺ Cotransport (sekundär aktiver Transport) gegen Konz.gefälle
-> Anwesenheit durch Glucose induziert
Carrier (SLGT1) mit zwei Bindungsstellen
-> 1 für Na⁺, 1 für Glucose
-> Anlagerung Na⁺= Voraussetzung für Anlagerung Glucose
Na⁺Gradient energetisiert Glucosetransport entgegen den Konz.gradienten
-> Aufrechterhaltung Na Gradient: Na/K ATPase
Glucoseaufnahme = saturabler Prozess
-> Glucoseaufnahme flacht mit steigender Konzentration ab bis zum Maximalwert V_max
Abtransport Glucose, Galactose, Fructose über BLM ins Blut durch erleichterte Diffusion (GLUT2)

-> Transport Fructose über erleichterte Diffusion (GLUT5)

Flashcard Info

Funktion Dünndarm & Anhangsdrüsen