MemoCard lernen mit System

chronotrop

= betrifft Schlagfrequenz des Herzens

positiv chronotrop = erhöht HF

negativ chronotrop = senkt HF

Lagebestimmung des Herzens

über im Einthoven Dreieck bestimmten Winkel a
Normalbereich Hund
= 40° - 100°
Normalbereich Katze
= 0° - 160°
Rechtsabweichung
- Rechtsherzbelastung
- vergrößerte rechte Herzkammer
Linksabweichung
- Übergewicht
- Linksherzbelastung
- Hinterwandinfarkt

Arrythmie

= Störung der normalen Herzschlagfolge verursacht durch nicht regelrechte Vorgänge bei Erregungsbildung und -leitung

-> respiratorische Sinusarrythmie = physiologische Frequenzvariabilität

Aktionspotential am Herz

deutlich länger als AP von Skelettmuskulatur (200-400ms : bis 5ms)
-> durch veränderte Leitfähigkeitsverläufen der Zellemembran für Na, K und Ca
Ca²⁺ Kanäle
- auch Dihydropyridinrezeptor, entspricht L-Typ Ca²⁺ der Schrittmacherzellen
- Schwellenpotential -40mV
Ablauf RP & AP
1. RP von ca -90mV: K⁺ Kanäle geöffnet, Na²⁺ & Ca²⁺geschlossen
2. Depolarisation der Herzmuskelzelle bis Schwellenpotential
- schlagartige Öffnung der spannungsabhänigen Na⁺Kanäle
- schneller Einstrom Na⁺: Ladungsumkehr an der Membran
- schnelle Inaktivierung der Na Kanäle
3. Repolarisation der Membran
- kurzzeitige Öffnung K⁺Kanäle: Auswärtsstrom K⁺
4. Unterbrechung der Repolarisation
- Besonderheit Herzmuskelzelle
- Entstehung flach abfallendes Plateau (ca 200ms)
-> durch Schließen von K Kanälen + Absinken K Leitfähigkeit der Membran
-> außerdem Öffnen vieler Ca²⁺Kanäle + Anstieg Ca Leitfähigkeit: Einstrom Ca
->> durch Ca Einstrom und K Ausstrom lange Depolarisation
5. Reopening K Kanäle & Schließen Ca Kanäle
6. Repolarisation
7. Einstellung RP

Welche Teile bilden das Erregungsbildungs- & Erregungsleitunssystem?

Sinusknoten
Atrioventrikularknoten (AV Knoten)
His-Bündel
Tawara-Schnenkel
Purkinje-Fasern

Wofür stehen die einzelnen Ausschläge im EKG?

P- Welle
= Vorhoferregung, kleine Auslenkung zum Pluspol
PQ Strecke
= Pause, in der sich Erregung des Myocards nicht verändert
-> langsame Überleitung im AV Knoten
QRS Komplex
= Erregung des Ventrikelmyocards
-> kleine Q Zacke in negative Richtung = Erregung des Ventrikelseptums, verläuft zur Herzbasis
-> R Zacke = Erregung des Ventrikelmyocards in Richtung Herzspitze, daher Ausschlag in positive Richtung (da viel Myokardmasse beteiligt deutlich größerer Ausschlag)
ST-Strecke
= Myocard vollständig erregt, Summenvektor ist null
T-Welle
= Zurückbildung der Erregung von Herzspitze zu Herzbasis
-> da Erregungsrückbildung: Auslenkung in positive Richtung

Wo liegen die einzelnen Schrittmacherzellen?

Unterschied Cardiomyocyten & Schrittmacherzellen

1. Cardiomyocyten

kein eigenes spontanes AP

2. Schrittmacherzellen

spezialisierte Cardiomyocten
können AP generieren
zB in Sinusknoten
unter pyhsiologischen Bedingungen regelmäßige Depolarisation zur AP Bildung
-> AP erreicht über Erregungsleitungssystem Kammermyocard
Sinusknoten = primärer Taktgeber
Herz kann also eigene MuskelAP und Kontraktionen erzeugen
-> Autorhythmie des Herzens
Veränderungen der HF über sympathische/parasympathische Innervation des Sinusknotens

Ableitung nach Goldberger

= unipolare Extremitätenableitung

Platzierung von drei Elektroden
Messung der Potentialdifferenz zwischen einer differenten und einer indifferenten Elektrode
Erzeugung der indifferenten Elektrode durch Zusammenschaltung von zwei Ableitungspunkten über einen Widerstand
-> Wirkung als Nullpunkt
Platzierung der Ableitungen nach Ampelschema
- 1. Ableitung RA
- 2. Ableitung LA
- 3. Ableitung LF
Erdung an RF

Erfassen von drei Ableitungen

RA gegen LA und LF
= Ableitung aVR
LA gegen RA und LF
= Ableitung aVL
LF gegen LA und RA
= Ableitung aVF

Coronardurchblutung (Coronarperfusion)

-> hängt ab von Herzschlagfrequenz, arteriellem Druck, nervösen & metabolischen Faktoren
-> lokale & endothele Faktoren (H⁺, K⁺, CO₂ / NO, PGI₂)
-> Hormone (Catecholamine, Angiotensin II)
-> Neurotransmitter (Noradrenalin, Acetylcholin)

bei Abnahme P_O2 Bildung von Mediatoren, die Vasodilatation bewirken -> verbesserte Coronardurchblutung
-> Herzmuskel passt Durchblutung dem Bedarf an: Autoregulation
linker Ventrikel: ausreichender Blutfluss nur während Diastole
-> sonst Druck zu hoch durch zusammendrücken der Gefäße
Sauerstoffbedarf Herz
-> in Ruhe 10-15% des gesamten Körperbedarf
-> in Belastung um 5faches erhöht

Wie unterscheiden sich bipolare und unipolare Ableitung?

bipolar = Ableitung zwischen einer differenter und einer indifferenter Elektrode
- different = spannungmessend
- indifferent = als Referenz dienend
-> Messung Spannung zwischen je einer Elektrode auf linkem und rechtem Arm
unipolar = Ableitung zwischen einer differenten und mehreren als Referenz dienenden indifferenten Elektroden (Zusammenschaltung)
-> Messung Spannung zwischen einer Elektrode auf linkem Arm und allen zusammengeschalteten Elektroden auf Arm und Bein

Was ist ein elektrischer Dipol?

= zwei ungleiche Ladungen in einem Abstand x voneinander bilden einen elektrischen Dipol

-> hat eine Stärke + Richtung = Vektor

-> Summationsvektor = mehrere Vektoren addiert

In welcher Geschwindigkeit verläuft die Erregungsausbreitung am Herz?

1. Überleitunggstrecke: "Schneckenstrecke"

von Anfang AV-Knoten bis Beginn His Bündel
im Vergleich mit ventrikulärer Erregungsleitung langsam
sorgt für Verzögerung zwischen atrialer und ventrikulärer Kontraktion
-> für entsprechende Kammerfüllung

2. "Rennstrecke"

ab zweitem Teil des His-Bündels bis zur Herzspitze
in Milisekunden
sorgt für synchrone Kontraktion der Herzmuskelzellen in beiden Ventrikeln

Was ist die elektromechanische Kopplung?

= Umsetzung an Muskelzelle ankommenden elektrischen Impulses (Aktionspotential) in mechanische Aktion (Kontraktion)

Herzmuskel: kontraktile Elemente

Herzmuskelzellen = Cardiomyozyten

Herzmuskel -> Muskelfasern -> Myofibrillen -> Sarcomer (vgl quergestreifte Muskulatur)
Actin & Myosin = kontraktile Elemente
-> über Interaktion unter ATP Verbrauch Kontraktion und Relaxation
-> Querbrückenzyklus + Gleitfilamenttheorie
-> Verkürzung & Kraftentwicklung Muskel
zentralständiger Zellkern
viel kürzer als Skelettmuskelzellen
Glanzstreifen (Disci intercalares)
= desmosomale End-zu-End-Verküpfungen
-> verbinden benachbarte Herzzellen miteinander
-> Entstehung verbundenes Geflecht
-> dazwischen kollagenfaserige Septen mit Blutgefäßen & Kapillaren

Was für eine Pumpe ist das Herz?

Druck-Saug-Pumpe

Calcium-induzierte Calciumfreisetzung

grds: Calcium Kanäle in Sarkolemm (Zellmembran) der Cardiomyocyten = L-Kanäle
-> L = long lasting, d.h. lang anhaltender/langsam inaktivierbarer Strom
Schwellenpotential Ca Kanäle = - 40mV
Ca strömt während Plateauphase in Muskelzelle ein = Auffülleffekt Ca
-> Triggereffekt: löst Ca Freisetzung aus SR über Ryanodinrezeptoren
-> 90% des für Kontraktion notwenidgen Ca aus SR

= Calcium-induzierte Calciumfreisetzung

Frank-Starlin-Mechanismus

Zusammenhang zwischen Füllung und Auswurfleistung
Anpassung des Herzens an kurzfristige Druck & Volumen Schwankungen, sodass beide Herzkammern selbes Schlagvolumen aufweisen (Autoregulation)
-> Unterschiede in Auswurfleistung würden schon nach kurzer Zeit zu Lungenödemen führen
Anpassung bei gleichbleibender Herzfrequenz
ermöglicht schnelle Koordination der Pumpleistung an plötzliche Blutdruckschwankungen (Hinlegen/Aufstehen)

Welche Ableitverfahren gibt es?

bipolare Extremitätenableitung nach Einthoven
unipolare Extremitätenableitung nach Goldberg
Anpassung Extremitätenableitung für das Pferd
Brustwandableitung nach Wilson

Kalium & Herz

K⁺ = größten Einfluss auf Herzaktivität aller Ionen in EZF
physiologische K⁺ Konzentration = 4-6mmol/l
-> sonst Änderung der K-Permeabilität
Hyperkaliämie
- Membranpotential nähert sich K Gleichgewichtspotential an
- Membranpot. wird positiver
Hypokaliämie
- K-Permeabilität sinkt: Einfluss K auf RP nimmt ab
- RP wird positiver
Muskelfasern werden bei Hypo- UND Hyperkaliämie erregbarer, da Schwellenwert durch positiveres RP leichter erreicht werden kann

Vektorschleife

entsteht durch Verbinden der Spitzen der Summenvektoren
-> Spitze zeigt in Richtung der Errgungsausbreitung
besteht aus 3 Teilen
1. Vorhofschleife = Erregungsausbreitung in Vorhöfen (P-Welle)
2. Ventrikelschleife = Übergang der Erregung auf Kammern (QRS)
3. Repolarisationsschleife = Erregungsrückbildung Kammern (T-Welle)

blauer Pfeil = Richtung der Erregungsausbreitung

Herzvolumina

Ventrikel leeren sich während Herzzyklus nie vollständig aus
Enddiastolisches Volumen
= bleibt am Ende jeder Diastole im Ventrikel übrig (ca.130ml)
Schlagvolumen
= Blutmenge, die in Systole ausgeworfen wird (in Ruhe 60ml)
Endsystolisches Volumen (EZV)
= Blutmenge, die am Ende der Systole noch in Ventrikel vorhanden ist
Ejektions-/Auswurffraktion
= Verhältnis von EZV zu Schlagvolumen
-> Maß für Herzfunktion

Aufbau Disci intercalares

Desmosomen
= verankern benachbarte Zellen mithilfe intermediärer Filamente miteinander
Zonulae adhaerentes
= fixiert Actinfilamente an Zellenden (vgl Z-Scheibe an quergestreiftem Muskel)
gap Junctions
= ermöglichen Passage der Membranerregung

-> keine Stammzellpopulation wie Satellitzellen in Skelettmuskel, daher Regenerationsfähigkeit nur schwach ausgeprägt

Sympathicus Herzmuskelzellen

wirkt über Noradrenalin an ß-adrenerge Rezeptoren
-> befinden sich in allen Herzmuskelzellen
-> gleiche Erregung durch Noradrenalin & Adrenalin aus NNR
führt zu höheren & kürzeren APs, die kräftigere & schnellere Kontraktionen erzeugen
Aktivierung ß₁-Rezeptoren
- vermehrte Öffnung von Ca²⁺Kanälen in Plateauphase = verstärkter Einstrom von Ca²⁺in Zelle
-> stärkere Depolarisation
stärkere Depolarisation führt zu schnellerem Reopening der K⁺Kanäle
-> Beschleunigung Repolarisation + Verkürzen AP
durch ß-Rezeptoraktivierung auch vermehrte Freisetzung von Ca²⁺aus SR

Herztöne

1. Ton = Anspannungs-/Muskelton

niederfrequenter dumpfer Ton
während Anspannungsphase
Ventrikel spannt sich schnell um das nichtkomprimierbare Blut an
-> Ventrikel und AV-Klappen geraten in Schwingung

2. Ton = Klappenton

entsteht beim Schluss der Taschenklappen von Aorta & A.pulmonalis
heller, lauter, kürzerer Ton

3. Ton

sehr leise nach dem zweiten Herzton
durch frühe Ventrikelfüllung durch einströmendes Blut
nur gelegentlich zu Hören
-> Ausnahme Pferd

Ist das Herz tetanisierbar?

Tetanische Kontraktion = Dauerpolarisation der motorischen Endplatte/andauernde Verkürzung des Muskels durch schnell aufeinanderfolgende AP

Inaktivierung der Na⁺ Kanäle am Peak des Herzmuskel APs (erste Spitze)
-> solange inaktiviert kein neues AP möglich
Umwandlung Na Kanäle erst kurz vor Erreichen RP
-> bis dahin Herzmuskel refraktär
notwendig, damit kein zweites AP bevor erstes nicht abgeschlossen ist
-> ermöglicht Relaxation und Füllung
dadurch nur Einzelkontraktionen möglich, keine Superposition (2 AP verschmelzen) oder Tetanisierung möglich
vgl. absolute und relative Refraktärzeit
atriale AP = kürzer als ventrikuläre AP
-> Ca²⁺ Kanäle kürzer geöffnet + K⁺Kanäle kürzer geschlossen
-> kein deutliches Plateau
-> kürzere Refraktärzeit

dromotrop

= betrifft die Erregungsleitung des Herzens

-> positiv dromotrop = erhöht Geschwindigkeit der Erregungsleitung (Sympathicus)

-> negativ dromotrop = verzögert Erregungsleitung (Parasympathicus)

AV Block

1. Grades

Erregungsleitung verzögert
verspätete Kontraktion der Herzkammern
Verlängerung PQ im EKG
meist unbemerkt, benötigt keine Behandlung

2. Grades

Erregungsüberleitung fällt partiell aus, verschiedene Ursachen möglich
1. PQ Zeit wird immer länger; wird so lang, dass Vorhoferregung nicht mehr übergeleitet wird
-> eine Kammerkontraktion fällt aus, nachfolgende wird normal übergeleitet, dann wieder PQ-Zeit-Verlängerung
= Wenckebach-Periodik
2. plötzliches Ausbleiben der Kammeraktion ohne Verlängerung PQ Zeit
-> kann auch jede 2.,3. oder 4. sein
-> meist im His-Bündel blockiert
-> Gefahr, dass in totalen AV Block übergeht
= Mobitz-Block

3. Grades

vollständiger Ausfall der Erregungsleitung zw Vorhof & Kammern
Kammern hören auf zu kontrahieren oder kontrahieren in asynchronem Rhythmus
-> Rhythmus durch AV Knoten, His-Bündel, Tawaraschenkel. Purkinje Fasern
typische Indikation für Herzschrittmacher

Was ist die ventrikuläre Kontraktilität?

Kontraktilität = Kraft & Geschwindigkeit der Herzmuskelverkürzung ohne Einfluss von Vor- und Nachlast

mit steigender Kontraktilität steigt SV:
-> kräftigere & schnellere Kontraktion in kürzerer Zeit
-> SV und HMZ nehmen zu
-> Blutdrucksteigerung
mit abnehmender Kontraktilität sinkt SV

Beeinflussung der Kontraktilität durch Sympathicus über Noradrenalin/Adrenalin aus NNR

Herzmuskelzellen Parasympathicus

wirkt an Sinusknoten, AV-Knoten und Vorhofmuskulatur
über Acetylcholin, das an M₂ muscarinerge Rezeptoren bindet
-> Sinusknoten: vermindert HF
-> AV Knoten: verlangsamt Überleitung
-> Vorhofmuskulatur: vermindert Schlagkraft
Ventrikelbereich
-> geringe Bedeutung, da wenig parasympatische Nervenfasern (N. vagus)
kann Ausschüttung von Noradrenalin hemmen
-> über M₂ Rezeptoren an sympathischen Fasern
-> präsynaptische Hemmung

Was ist die Nachlast?

= Kräfte, die Blutauswurf aus Ventrikeln zum Körper entgegenwirken

unter physiologischen Bedigungen = Wandspannung des Myokards, die aufgebracht werden muss, um enddiastolischen Aorten-/Pulmonalisdruck zu überwinden
leitet Austreibungsphase ein

Herzklappen

trennen Herzhöhlen und dienen als Ein- und Auslassventil
-> bedingt gerichtete Strömung des Blutes durch das Herz
Tricuspidalklappe
= zwischen rechtem Vorhof & Kammer
- Einlassklappe
- Segelklappe mit drei Segeln
- Bewegungsausmaß begrenzt durch Chordae tendinae (Sehnenfäden)
= Halteapparat der Segelklappen
Bicuspidalklappe
= zwischem linken Vorhof & Kammer
- Einlassklappe
- Segelklappe mit zwei Segeln
- Bewegungsausmaß begrenzt durch Chordae tendinae
= Halteapparat der Segelklappen
Pulmonalklappe
= zwischen rechter Kammer und Arteria Pulmonalis
- Auslassventil
- Taschenklappe (drei taschenartige Ausbuchtungen)
Aortenklappe
= zwischen linker Kammer und Aorta
- Auslassventil
- Taschenklappe (drei taschenartige Ausbuchtungen)

Herzblöcke

= Arrythmien, die durch Störungen der Erregungsausbreitung und -leitung entstehen
durch coronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, medikamentöse Nebenwirkungen, Myocarditis, Verletzungen, Elektrolytstörungen (v.a. Kalium erhöht)
Sinuatrialer Block
= gestörte EL vom SK zu Vorhofmuskulatur
AV Block
= gestörte EL von Vorhöfen zu Kammern
-> entsteht in AV Knoten & His Bündel
-> verschiedene Grade: EKG Befunde
Intraventrikulärer Block (Schenkelblock)
= gestörte EL in Herzkammern
-> Rechts- oder Linksschenkelblock mögkich

Aufbau Herz: Allgemein

umhüllt von Pericard
= bindegewebiger Beutel
- besteht aus äußeren (parietalen) und innerem (visceralen) Blatt
- zwischen den Blättern dünner Flüssigkeitssaum
äußere Schicht des Herzens = Epicard
= innere Schicht des Pericards
- mit Herzmuskel als kontraktiles Element
innere Schicht des Herzens = Endocard
= Auskleidung der Herzhöhlen und Klappen
linkes & rechtes Herz getrennt durch Herzscheidewand
- je 1 Vorhof und Kammer, dazwischen Klappen

Entstehung EKG Ableitung

Projektion der Vektorschleife auf vordefinierte Ebene
Vektorschleife entsprechend der verwendeten Elektroden ausgerichtet
Vektorspitze wird nur noch in einer Ebene aufgezeichnet, statt wie bei Vektorschleife in dreidimensionalen Raum

Kontraktion & Sauerstoffversorgung

Herzmuskel braucht ständige ausreichende Versorgung mit Sauerstoff
ungenügende Durchblutung = schnelle Abnahme der Kontraktionskraft
Coronardurchblutung
-> in Ruhe 5% des HMV
-> bei Belastung das 4-6fache
Coronarreserve
= Differenz zwischen maximal möglicher Coronardurchblutung und Ruhedurchblutung der Coronargefäße

elektrische Herzachse

zeigt die Hauptrichtung der Erregungsausbreitung in Ventrikeln
von anatomischer Herzachse zu unterscheiden
= von Mitte der Herzbasis durch die Herzspitze
-> je steiler das Herz im Brustkorb liegt, desto größer die Abweichung
zur Bestimmung Messung der R-Zacken von mindestens zwei QRS Komplexen
-> Eintragen in gleichseitiges Einthoven Dreieck (=Verbindungslinien der Ableitorte) auf entsprechende Seite
zur Eintragung
1. auf Mitte der entsprechenden Ableitung (Linie starten) und so lange entlangfahren, wie R Zacke hoch ist
2. von dort Senkrechte ins Innere des Dreiecks ziehen
3. für nächste Ableitung wiederholen: Zusammentreffen der Senkrechten
4. vom Mittelpunkt des Dreiecks eine Linie zum Zusammentreffen ziehen (=Richtung des Summenvektors)
5. Berechnung von Winkel a zwischen Linie aus Mittelpunkt zu horizontaler Linie
6. über Winkelgröße Bestimmung der Lage des Herzens

Pumpleistung körperliche Arbeit

SV = EDV - ESV
-> Schlagvolumen = enddiastolische Volumen - endsystolische Volumen
Erhöhung SV durch
- Zunahme EDV, zB durch verstärkte Füllung während Diastole
- Verminderung ESV
- beides gleichzeitig
durch Dehnung der ventrikulären Muskulatur (Vordehnung) wird die Kraft der nächsten Kontraktion verbessert
Dehnung der Muskulatur während Diastole führt zu vermehrter Ausschüttung von Ca²⁺ aus SR
-> triggert die Schlagkraft: positiv inotrope Wirkung (Steigerung der maximalen Kraft während Anspannungsphase)

Herzinsuffizienz

= Herz ist nicht mehr in der Lage, den Körper ausreichend mit Blut zu versorgen
-> obwohl alle Kompensationsmechanismen ausgeschöpft wurden

Kompensationsmechanismen

Frank-Sterling-Mechanismus
-> durch Vorlasterhöhung stärkere Kontraktion
Sympaticustonus
-> HF ↑, Vor- & Nachlast ↑, O₂ Verbrauch ↑
Hypertrophie der Ventrikel (Vergrößerung der Muskeln)
-> bei chronischer Druck- und/oder Volumenbelastung
Erhöhung Aldosteronkonzentration
-> renale Natrium- & Wasserresorption ↑, Blutvolumen ↑, Vorlast ↑

Anpassung HVM bei Arbeit

HVM = SV x HF
-> daher Verdopplung HF auch Verdopplung HVM

Steigerung durch Aktivierung des Sympathicus
-> erhöht HF + schnelleren Ablauf von Kontraktion und Erschlaffung

-> bei sehr hoher HF nimmt SV ab, da Füllungsphase nur noch sehr kurz -> dadurch auch Abnahme HVM obwohl steigende HF

inotrop

= betrifft die Kontraktionskraft des Herzens

-> positiv inotrop = erhöht Kontraktionskraft (Sympathicus)

-> negativ inotrop = verringert Kontraktionskraft (Parasympathicus)

Funktioneller Aufbau (Kammern, Vorhöfe,...)

funktionelle Unterteilung in linkes und rechtes Herz
-> getrennt durch Herzscheidewand (Septum)
jede Herzseite mit Vorhof und Kammer, dazwischen Segelklappe
rechtes Herz
- Tricuspidalklappe (drei Segel)
- Zufuhr sauerstoffarmes Blut über Vena cava superior & inferorir, Sammelvene
- Blut gelangt in rechtes Atrium: Sinus coronarius
linkes Herz
- Bicuspidalklappe (zwei Segel)
- Zufuhr sauerstoffreiches (arterielles) Blut aus Lunge kommend über Vv. pulmonalis
Blutversorgung des Herzens über Arteria coronaria dextra + sinistra

Potentialdifferenz Membran

ruhende Myokardzelle ist polarisiert
= Spannung zw. Außen- & Innenseite, da unterschiedlich geladen
-> innen negativ, außen positiv
Ladungsumkehr während Depolarisation
-> innen positiv, außen negativ
-> durch Einstrom von Kationen
Potentialdifferenz auch zwischen erregten und unerregten Zellen
-> elektrischer Strom fließt vom erregten zum unerregten Myokard

links = Zelle in Ruhe, rechts = erregte Zelle -> RP

-> bei EKG Betrachtung einer Myokardfaser (besteht aus zahlreichen Myokardzellen) mit extrazellulär vorhandenen Ladungsunterschieden (manche Bereiche schon erregt, andere noch nicht)

Strom fließt von erregten (links, außen negativ) zum unerregten Bereich (recht, außen positiv)

-> Messung der Potentialdifferenz zwischen zwei Elektroden
-> positiver Ausschlag, wenn Erregung sich auf Elektrode hinbewegt
-> negativer Ausschlag, wenn Erregung sich von Elektrode wegbewegt

Verhältnis Schrittmacher

1. Sinusknoten, 0,5 m/s

primärer Schrittmacher
60-80/min

2. AV-Knoten, 0,5 m/s

sekundärer Schrittmacher
deutlich verlängerte Überleitungszeit
-> koordinierte Kontraktion der Vorhöfe vor den Kammern
-> verzögert Erregung um 60-120ms
-> Frequenzsieb: erhöht schnelle Vorfhofkontraktionen (Vorhofflimmern) werden nicht auf Ventrikel übertragen
40-50/min

3. His-Bündel, 2-4 m/s

tertiärer Schrittmacher
Back-up für AV Knoten
30-40/min

4. Tawara-Schenkel & Purkinje Fasern

Erregungsübertragung auf Myokard
lange Refraktärzeit
-> verhindert Zurücklaufen des AP

Herzrhythmusstörungen

1. Extrasystolen

= Kontraktionen außerhalb des physiologischen Sinusrhythmus
am Häufigsten am AV-Knoten, His-Bündel oder Purkinje-Fasern erzeugt
aber auch an Vorhof- (supraventrikuläre ES -> AV Knoten) oder Ventrikelmuskulatur (ventrikuläre ES)
interponierte Extrasystole
-> Extrasystole zwischen zwei normalen Sinus AP bei langsamen Grundrhtythmus
-> keine Störung der Grundfrequenz
-> ABER möglicherweise weniger oder kein Blut gepumpt, da Ventrikel noch nicht wieder ausreichend gefüllt
kompensatorische Pause
-> entsteht meist bei Extrasystolen während höherer HF
-> folgt dann auf Extrasystole als längere Pause
-> nachfolgende Kammereregung fällt aus, da Erregung von Sinusknoten in absolute Refraktärzeit der Extrasystole fällt
-> erst nächste Erregung von Sinus Knoten kann mit Kontraktion beantwortet werden (dann stärker, da mehr Blut in Ventrikel)
bei ventrikulärer Extrasystole retrograde Ausbreitung möglich
-> von AV-Knoten auf Vorhof, da beide nicht refraktär sind
-> im EKG negative P-Welle

a = interponierende Extrasystole (Pfeil)
b = respiratorische Sinusarrythmie -> Inspiration verursacht Tachykardie
c = peroxysmale Arrythmie -> plötzliches Einsetzen einer Tachykardie
d = Vorhofflattern 2:1 Rhythmus
e = Kammerflimmern

Elektrische Herzaktivität

-> Vermittlung der elektrischen Vorgänge über Zellen des Erregungs- & Erregungsleitungssystems
-> Myocardkontraktion durch Aktionspotentiale aus speziellen Herzmuskelzellen des Sinus/AV-Knotens

Sinus-Knoten
= primärer Schrittmacher
AV-Knoten
= sekundärer/Ersatzschrittmachen
-> Fähigkeit zur spontanen Depolarisation
-> kann Funktion von Sinusknoten übernehmen, aber mit deutlich niedriger Frequenz
-> im Normalfall zwingt Sinusknoten seine höhere Frequenz auf
Gap Junctions
im Herzmuskel bilden funktionelles Syncytium (Zelleinheit)
-> Übertragung des Schrittmacherpotentials so schnell möglich
Herzmuskel-Aktionspotential
= sehr lang, sodass Relaxation & erneute Füllung zwischen zwei Herzschlägen garantiert ist

Wie verläuft die Erregungsausbreitung am Herz?

Entstehung spontanes AP am Sinusknoten
wandert über internodale Bahnen von Zelle zu Zelle der Vorhofmuskulatur des linken und rechten Vorhofs
Kontraktion der Vorhöfe
AP zum AV Knoten
-> AV Knoten einzige Möglichkeit für AP um von Vorhöfen zu Kammern zu kommen
-> ansonsten zw Kammer & Vorhof unnerregbare Schicht aus Bindegewebe (in Ventilebene)
AP zum Beginn His Bündel am Septum
AP auf beide Tawara Schenkel im Septum bis zur Herzspitze
Tawara Schenkel fächern sich an Herzspitze in Purkinje Fasern auf
-> leiten AP zu Innenseiten der Kammern
AP auf subendocardiale Muskelzellen
-> sehr schnell von Zelle zu Zelle nach außen

Pumpleistung in Ruhe

SV = Schlagvolumen
HF = Herzschlagfrequenz, d.h. Herzschläge/Minute
Ruhe-HF variiert tierartlich stark
-> nimmt mit steigender Körpermasse ab
HMV = Herzminutenvolumen
-> Gesamt-Auswurfvolumen, das in einer Minute durch jeden Ventrikel gepumpt wird
-> SF x HF
-> nimmt mit steigender Körpermasse an
BV = Blutvolumen
-> Körpergewicht x 0,07
unter Ruhebedingung wird das gesamte BV einmal pro Minute durch Lunge bzw Herz transportiert

Energiestoffwechsel Myocard

fast ausschließlich aerob
60-70% des Energiebedarfs für Kontraktionen
-> Rest auf Strukturerhaltung und Vorgänge für Ionenpumpen
Substrate Energieprodukion
- 40% Fettsäuren & Triacylglyceride
- 30& Glucose
- 20% Lactat
- 10% Ketonkörper, Pyruvat, Aminosäuren
Herzmuskel kann wenig ATP speichern
-> bei Block der oxidativen Phosphorylierung nach 10s aufgebraucht
-> oxidative P. = Hauptbildungsart für ATP im Herz (>95%, Rest Glykolyse und GTP Bildung CItratzyklus)
bei körperlicher Arbeit bis zu 60% aus Lactat
wenn Sauerstoffangebot kleiner, dann entsteht aus Pyruvat Lactat
-> Abgabe von Lactat statt Verbrauch
-> erhöhte Lactat Konzentration = Indikator Myocardhypoxie

Herzmuskel: funktionelle Einheit (Syncytium)

-> wichtiger Unterschied zu Skelettmuskel: elektr. Verknüpfung über gap Junctions

AP wandern von Zelle zu Zelle durch Herzgewebe
-> dadurch kontrahieren & relaxieren benachbarte Zellen synchron
-> Herzmuskel verhält sich weitgehen wie eine Einzelzelle
= funktionelles Syncytium
gap junctons durch Connexone (Kanalproteine) gebildet
wichtig: Herzmuskeln brauchen für Kontraktion Ca²⁺von außen

Was ist die Compliance?

= Maß für die Dehnbarkeit einer Struktur (Gefäße) oder Lunge

beschreibt die ventrikuläre Volumenerhöhung bei steigendem Füllungsdruck
beeinflusst EDV
- bei normaler Compliance keine Einschränkung des EDV bis 5mmHg
- bei verminderter Compliance EDV deutlich geringer (zB durch unelastisches Gewebe)

Was ist die Vorlast der Herzens?

= Kräfte, die am Ende der Diastole zu Dehnung der kontraktilen Muskelfasern im Ventrikel führen (Vordehnung)

unter physiologischen Bedingungen = enddiastolische Wandspannung
wichtig für Autoregulation des Schlagvolumens
beeinflusst von venösem Rückfluss un zentralen Venendruck
begrenzt durch maximale Ruhelänge der Muskelfasern
Klinik: Rückwärtsversagen durch Herzinsuffizienz
- erhöhtes enddiastolisches Volumen/Druck im Ventrikel erhöht auch Vorlast
-> Blutrückstau: führt zu Ödemen in Lunge oder Peripherie

Einfluss vegetatives Nervensystem

Sympathicus
- Steigerung Überleitungsgeschwindigkeit (positiv dromotrop)
- Verkürzung Refraktärzeit ( Anpassung an gesteigerte HF)
- schnellere Depolarisation (Erhöhung Frequenz sek. Schrittmacher)
Paraympathicus
- Abnahme Überleitungsgeschwindigkeit (negativ dromotrop)
- verlängerte Refraktärzeit
- Verminderung Frequenz sek. Schrittmacher

lusitrop

= beeinflusst die Relxation des Myocards

-> positiv lusitrop = Steigerung der Relaxationsfähigkeit (schnellere, vollständige Relaxation, Sympathicus)

-> negativ lusitrop = Reaktionsfähigkeit nimmt ab

Bipolare Ableitung nach Einthoven

drei Elektroden + eine Erdungselektrode
Platzierung nach Ampelschema
-> 1. Ableitung zwischen rechtem (RA) und linkem (LA) Vorderbein
-> 2. Ableitung zwischen RA und linkem Hinterbein (LF)
-> 3. Ableitung zwischen LA und LF

Welche Formen von Störungen der Herzfunktion gibt es?

Primäre Störungen

verminderte Pumpleistung
= Herzinsuffizien
Rhythmusstörungen
Klappenanomalien
-> 2. & 3. führen zu 1.

Sekundäre Störungen

Störungen in vor- & nachgeschalteten Gefäßen

Tachykardie/Bradykardie

1. Sinustachykardie

idR durch verstärkte Aktivität der sympathischen Nervenendigungen am Sinusknoten

2. Sinusbradykardie

häufig bei Sportlern, Tiere mit viel Leistungstraining durch erhöhten Vagustonus
medikamentös durch ß-Rezeptorblocker

3. paroxysmale Tachykardie

anfallsweise & plötzlich, enden abrupt
supraventrikulär oder ventrikulär
Muskelzellen werden erregbarer als sinoidale Schrittmacherzellen
-> erst nach unnormaler Situation erhält Sinusrhythmus Kontrolle über Herzaktivität zurück
vermutlich über AP die retrograd von AV Knoten auf Vorhofmuskulatur reflektiert werden
Gefahr Kammerflimmer und kardiogener Schock
-> oft mit ausgeprägtem O₂ Mangel der Kammermuskulatur

Herzzyklus

-> parallel simultan ablaufende Zyklen der zwei Herzhälften

Anspannungsphase
- alle Klappen geschlossen, kein Blut fließt in den Kammern
Auswurfphase (Ejektion)
- Pulmonal- & Aortenklappen sind geöffnet
- Segelklappen sind geschlossen
Entspannungsphase (Relaxation)
- alle Klappen sind geschlossen, kein Blut fließt in den Kammern
Füllungsphase
- Pulmonal- & Aortenklappen sind geschlossen
- Segelklappen sind geöffnet

Systole = Anspannungs- & Auswurfphase
Diastole = Entspannungs- & Füllungsphase

-> Schließen und Öffnen der Klappen in Abhängigkeit der Druckänderungen
-> unterstützt durch Ventilebenmechanismus

bathmotrop

= beeinflusst die Reizschwelle und damit Erregbarkeit des Herzens

-> positiv bathmotrop = Reizschwelle wird gesenkt
-> negativ bathmotrop = Reizschwelle wird erhöht

Was ist das Grundprinzip eines EKG?

Aufzeichnung von elektrischer Spannung (y-Achse, oben) zwischen Kardiomyozyten über einen Zeitraum (x-Achse, unten)
durch Erregungsausbreitung und -rückbildung unterschiedliche Ionenverteilung in verschiedenen Bereichen
-> Entstehung Potentialdifferenzen (Differenz von Spannungen)
-> kann gemessen und im EKG dargestellt werden
Messung der Spannung zwischen zwei oder mehr angelegten Elektroden
Messung der Spannung in eine bestimmte Richtung, da vektorielle Größe
verschiedene Ableitungen möglich
-> bipolar und unipolar

Autorhythmie des Herzens (Funny Channels, Präpotential,..)

Präpotential = spontane Depolarisation des Sinusknoten (der Schrittmacherzellen)

können eigenständiges AP ausbilden, brauchen keinen Reiz von außen = Autorhythmie des Herzens
Schrittmacherzellen haben kein stabiles RP
-> nach jeder Repolarisation sofort wieder Depolarisation
-> Grund: HCN Kanäle (funny channels)
statt Na⁺Kanäle spannungsabhängige Kationenkanäle = HCN Kanäle
-> Kationen von außen nach innen
-> v.a. Na⁺ wegen nach innen gerichtetem chem. Gradienten
-> führt zu langsamer, spontaner Depolarisation
kurz vor Erreichen des Schwellenwerts Öffnung von T-Typ-Calcium-Kanälen
-> wird schon bei -50mV aktiv
-> dadurch schnelleres Erreichen des Schwellenwerts
bei Erreichen Schwellenwert Öffnung L-Typ-Calcium-Kanäle
-> Anstieg AP
-> schließen nach Erreichen des Peaks

Drücke im Herz

linksventrikulärer Druck
- zu Beginn der Systole sehr niedrig (ca 5mmHg)
- bei Kontraktion schneller Anstieg bis höher als Aortendruck (Anspannungsphase)
-> führt zur Öffnung der Aortenklappe, Schlagvolumen verlässt Ventrikel (Auswurfphase)
isovolumetrische Kontraktion
= Beginn der Systole, bei der das Ventrikelvolumen zunächst gleich bleibt
nach Erreichen des Druckmaximums schneller Abfall von Aorten- und Ventrikeldruck
-> daher Auswurf Schlagvolumen erst schnell, dann langsam
Übergang Systole zu Diastole
-> Inzisur in Druckpulskurve -> zweigipflige Welle des Druckverlaufs
in Diastole relaxiert Kammermusukulatur
-> Abfall linksventrikulärer Druck auf ca 5mmHg
Mitralklappe bleibt geschlossen bis ventrikulärer Druck unter den im linken Vorhof abfällt (Entspannungsphase)
isovolumetrische Relaxation
= erste Phase der Diastole
- Ventrikelfüllung zunächst schnell, verlangsamt sich dann zur Vorkammerkontraktion
- vor Kontraktion Füllung zu 80-90% abgeschlossen, Kontraktion der Vorhöfe führt zur restlichen Füllung
Ablauf im rechten Herz gleich, allerdings andere Druckverhältnisse
-> maximaler Druck links = 120mmHg
-> maximaler Druck rechts = 20-30mmHg

Ventilebenenmechanismus

= Einfluss der Verschiebung der Ventilebene auf den Blutfluss und die Füllung des Herzens

während Systole Verlagerung der Ventilebene zur Herzspitze
-> Entstehung Unterdruck in Herzvorhöfen (Sog)
-> venöses Blut wird in rechten Vorhof angesaugt
während Diastole Verlagerung Ventilebene zu Herzbasis
-> zusammen mit aufgebauten Blutdruck in Vorhöfen + Vorhofkontraktion Öffung der Vorhofkontraktion
-> Füllung der Ventrikel

Neurotransmitter & Herzschlagfrequenz

1. Noradrenalin - Sympathicus

Noradrenalin bindet an ß1-adrenerge Rezeptoren
über 2nd Messenger Weg Einfluss auf Na⁺ Einstrom
-> G_s Protein -> Adenylatcyclase -> cAMP -> Proteinkinase
Beschleunigung Na⁺Einstrom durch HCN Kanäle während Präpotenzial
Erhöhung Herzschlagfrequenz
= positiv chronotrope Wirkung
gleiche Wirkung durch Adrenalin aus NNR

2. Acetylcholin - Parasympathicus

Acetylcholin bindet an muscarinerge M₂ Rezeptoren
führt zu vermindertem Na⁺Einstrom über HCN Kanäle
-> Ca²⁺Einstrom wird verlangsamt
-> K⁺Auswärtsstrom wird erhöht
Anstieg Präpotential verläuft flacher -> Schwelle wird später erreicht
Erniedrigung Herzschlagfrequenz
= negativ chronotrope Wirkung

-> in Ruhe überwiegt Vagustonus (Parasympathicus), bei körperlicher Arbeit überwiegt Sympaticuseinfluss

Wie beeinflusst die Füllungszeit das EDV?

Füllungszeit bestimmt von Herzfrequenz
Steigerung der Herzfrequenz = Steigerung Kontraktilität
unter Ruhebedingung ausreichend Zeit für Füllung
-> ventrikuläre Füllung ist abgeschlossen, wenn atriole Systole beginnt
bei körperlicher Arbeit steigt Herzfrequenz (deutlich) an
-> Diastolendauer nimmt ab
-> Füllungszeit sinkt auch

Wirkung Hormone auf elektrische Aktivität

Noradrenalin

aus sympathischen Nervenendigungen am Sinusknoten
Stimulation der Herzfrequenz
positiv chronotrope Wirkung
Wirkung auf alle Herzmuskelzellen
-> schnellere und kräftigere Kontraktionen
= positiv dromotrop, inotrop, lusitrop

Acetylcholin

aus parasympathischen Nervenendigungen am Sinusknoten
vermindert die Herzfrequenz
negativ chronotrope Wirkung
Wirkung nur auf Sinusknoten, AV-Knoten (negativ dromotrop) und Vorhöfe (negativ inotrop)

Atriales natriuretisches Peptid

durch Vorhöfe bei Volumenbelastung und entsprechender Dehnung sezerniert
Dämpfung Sympathikustonus
Hemmung RAAS
Reduktion renale Na⁺ Resorption
-> Diurese steigernde Wirkung

Vorhof/Kammerflattern und -flimmern

Sonderformen tachykarder Rhythmusstörungen
vorübergehen (paroxysmal) oder andauernd (permanent)
meist durch organische, lebensbedrohliche Herzerkrankung
-> entzündliche Herzerkrankungen (Myocarditis, Peri-, Endocarditis)
-> Druck- & Volumenbelastung Vorhöfe & Kammern
-> Myocardschäden (infektiös, toxisch, ischämisch)
-> Hyperkaliämie & Hypocalciämie

1. Vorhofflattern

Hd: atriale Kontraktion von 300-500/min
nur jede 2. Vorhoferregung wird vom AV Knoten auf Ventrikel weitergeleitet (wg langer Refraktärzeit)
-> 2:1 Rhythmus
max. 200 AP/Minute können vom AVK weitergeleitet werden

2. Vorhofflimmern

Depolarisationen in sehr schneller, irregulärer und unkoordinierter Folge
P-Wellen im EKG nicht oder nur schwer erkennbar
Pumpfunktion der Vorhöfe bricht faktisch ab
-> zunächst keine Auswirkung auf Gesamtpumpleistung, da AVK als Frequenzbegrenzer
-> Ventrikelfüllung erfolgt passiv
Pumpleistung nimmt dennoch durch Verminderung HF ab

3. Kammerflimmern

lokale Störung der Erregungsleitung/Erregungsablaufs
Bildung kreisender Erregung im Myocard
Herzmuskel kann nicht koordiniert arbeiten
Pumpleistung sinkt abrupt auf null -> Kreislaufstillstand
kann entstehen, wenn Ausbreitung der Depolarisation in bestimmten Bereichen verzögert

Flashcard Info

Herzphysiologie