Rind, Niere: Hochgradige chronische diffuse Amyloidose der Niere (Amyloidnephrose)
Beschreibung:
Nierenrinde hellbeige
Oberflächefeingranuliert, speckig
die Renculi erscheinen prominent
derbe Konsistenz
Hintergrundwissen/ Pathogenese/Ätiologie
- Amyloid ist ein fibrilläres Protein, in dem die β-Faltblattstruktur dominiert vermehrter Anfall durch
gesteigerte Synthese oder unvollständige Proteolyse
- Amyloidnephosen v.a. bei Rind, Hund, Katze
AA Amyloid:
- In der Niere meist reaktive systemische Amyloidose: chronischen Entzündungsprozessen ->
gesteigerte Synthese von Serum-Amyloid-A-Protein (Akute-Phase-Protein) durch Hepatozyten ->
Abgabe ins Blut sekundäre Ablagerung von AA-Amyloid vor allem in den Glomeruli
- Familiäre Amyloidose (z.B. Shar-Pei, Abessinerkatze)
AL-Amyloid:
- Selten, z.B. beim Multiplen Myelom
- Beeinträchtigung der glomerulären Filtration durch vermehrte Durchlässigkeit -> Proteinurie, nephrotisches Syndrom
- Differentialdiagnose: Lymphom
Rind, Leber: Hochgradige, diffuse Hepatolipidose
Leber
• Organ diffus verändert (A)
• Aufgehelltes Parenchym (hellbraun, gelbbraun, ocker….)
• Organ geschwollen (stumpfe Ränder, Kapsel steht unter Spannung → bei Einschnitt klaffen die Schnittränder auseinander und die Schnittflächen wölben sich vor)
• Teigige Konsistenz, Parenchym leicht eindrückbar („brüchig“)
• Fettiger Glanz der Schnittfläche (B)
• hochgradige, vermutlich panlobuläre Verfettung (C)
Hochgradige diffuse Hepatolipidose
(sog. „Fettleber“)
Hepatose (primär nicht entzündlich bedingte Stoffwechselstörung der Leber)
Pathogenese: Angebot an Fett übersteigt die Stoffwechselkapazitäten der Leber
→ Angriffspunkte der Störungen können sein: die Fettaufnahme, der Transport, verschiedene Stufen der
Verarbeitung in der Leber sowie die Ausschleusung aus der Leberzelle
Zugrundeliegende Hauptursachen:
• Alimentär/nutritiv: „Mastleber“, erhöhtes Nahrungsangebot führt zu einer vermehrten Fettspeicherung,
oftmals Begleiterscheinung einer allgemeinen Adipositas (nicht bei Sw und Pfd)
• Metabolisch: mit Hyperlipämie einhergehende Stoffwechselveränderungen → Hypoglykämie-Fettleber-
Syndrom der Zwerghunderassen, Hungerzustände (Hyperlipämiesyndrom der Ponys, Fettlebersyndrom der
Katze), Gestationshepatose bei Rd (nach Einsetzten der Laktation) und kl. Wdk (letztes Drittel der
Trächtigkeit), Diabetes mellitus beim Flfr.
• Hypoxisch: Anämie, Ischämie (z.B. durch Rückstau/verlangsamten Blutfluss im Rahmen einer
Rechtsherzinsuffizienz)
• Toxisch: z.B. Aflatoxine, Tetrachlormethan und Phosphor
DDx: Amyloidose
Leber
Beschreibung:
• Viszeral: Gallengänge stellen sich als weiße und derbe
Stränge dar
• hochgradig verdickte Wände von Gallengängen / die Wände
dieser Gallengänge sind hochgradig verdickt und
teilweise mineralisiert
• Adulte blatt-/lanzettförmige Trematoden (Pfeil) und
Gallekonkremente im Lumen
Diagnose:
• (Grad), Multifokale, chronischfibrosierende
Cholangitis und Pericholangitis mit
Gallengangsobstruktion
Fasziolose
Ätiologie:
• Rind und Schaf: Fasciola hepatica („großer Leberegel“)
Pathogenese:
• Chronische pericholangiäre und cholangiäre Fibrose durch in den größeren Gallengängen lebende Adulte
• Gallengangsobstruktion führt zur Stenose und Ektasie sowie periduktulärer Fibrose, im weiteren Verlauf zu Cholestase (Porphyrin-Eisen-
Pigmente)
Zusatzinfo:
• Entwicklung über Zwischenwirt (Lymnaea) → Tiere nehmen Metazerkarien aus Umwelt auf, Wanderung über Darm in Leber, dort ‘‘akute
Fasziolose‘‘ (Wanderwege zu den Gallengängen)
• Ausscheidung der Eier über die Galle
Schwein, Herz: Hochgradige, diffuse, subakute fibrinöse und fibroblastische Peri- und Epikarditis
Herz mit seröser Atrophie
- fibrinöse Epicarditis
- fibrosierende Pericarditis
Gehört zu der angeschnittenen Lunge dazu
Schwein, Lunge: hochgradige, akute bis subakute, multifokale, fibrinöse Pleuropneumonie
- zufällige Verteilung der der Parenchym- und Pleuraveränderungen:
- in Spitzen- und Hauptlappen finden sich multiple landkartenähnliche Herde von roter bis dunkelroter Farbe und verfestigter Konsistenz
- multifokale, gelblichgraue Beläge auf der Pleura (= Fibrin), welche überwiegend mit den Herden des Parenchyms assoziiert sind
- Interstitien teilweise verbreitert
Ätiologie
- meistens, jedoch nicht ausschließlich, bakterielle Sekundär-Erreger nach primärer Virusinfektion
Erreger-Spektrum:
- vor allem gramnegative Bakterien (HAP-Gruppe), die Erreger besitzen Endotoxin (Lipopolysaccharid) und
bilden außerdem vielfach hochpotente Exotoxine (z.B. Apx-Toxine von Actinobacillus pleuropneumoniae)
H aemophilus (Glässerella) sp.
A ctinobacillus sp. (A. pleuropneumoniae = primäre Infektion beim Sw., außerdem A. suis und A. equuli)
P asteurella sp. (Mannheimia haemolytica (Rd.), P. multocida)
- außerdem aus der Familie der Pasteurellaceae: Histophilus somni (Rd.) und Bibersteinia trehalosi (Wdk.)
- Mycoplasmen (M. mycoides subsp. mycoides Small Colony Type, der Erreger der (anzeigepflichtigen!)
Lungenseuche des Rindes) und Mycoplasma bovis
- Pilze (Schimmelpilze)
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
- die fibrinöse Pneumonie ist eine Form der Bronchopneumonie:
- aerogene Infektion > Bronchiolitis > peribronchioläre und endobronchioläre Fortleitung:
a) peribronchiolär > entlang der interstitiellen Lymphgefäße > Thrombose der Lymphgefäße > kein
Lymphabfluß (Gewebe ertrinkt und „stirbt“ im Ödem) > auf diesem Weg wird auch die Pleura erreicht
(Pleuropneumonie)
b) endobronchiolär > Alveolen füllen sich mit Entzündungsprodukten und Zellen an (Ödem, Fibrin, PMN,
Mø)
- makroskopisch typisch ist die kranioventrale Konsolidierung des Parenchyms; eine Ausnahme stellt die porzine
Pleuropneumonie* (APP) dar, weil die kaudalen Lungenlappen oft am stärksten betroffen sind
* meistens geht die fibrinöse Pneumonie mit einer fibrinösen Pleuritis einher > fibrinöse Pleuropneumonie
- neben der fibrinösen Komponente können auch Hämorrhagien und Nekrose (Sw: helle, landkartenähnliche und
trockene Herde in der gesamten Lunge) vorkommen
- die typische bunte Marmorierung des Parenchyms des Rindes entspricht dem klassischen (protrahierten) Ablauf in
vier Stadien:
1) Anschoppung
2) rote Hepatisation (leberähnlich, hepar = Leber)
3) graue Hepatisation
4) Organisation (Karnifikation)
- Komplikationen der fibrinösen (Pleuro-)Pneumonie: Sequester (v.a. Mykoplasmeninfektionen), Pleuraadhäsionen,
Abszesse bzw. Pleuraempyeme
Wie heißt die Entzündung und welche Art?
Rind, Herz/Trikuspidalklappe: Hochgradige, chronisch-aktive, multifokale, fibrinös-eitrige Endocarditis valvularis
Beschreibung:
auf der Trikuspidalklappe lassen sich multiple, blumenkohlartige Verdickungen, sowie Aufrauungen und Ulzerationen
des Klappenendothels darstellen.
Es sind dunkelrot-gelbe, unregelmäßig geformte
Fibrinauflagerungen auf und zwischen den Verdickungen zu erkennen
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
prinzipiell bei allen Tieren, am häufigsten betroffen sind Rind (Trikuspidalis) und Schwein (Mitralis), selten bei Hund (Mitralis) und Pferd (Aortenklappe)
selten vollständige Regeneration, durch Strömung und mechanische Kräfte eher sich selbst erhaltender Entzündungsprozess, intraläsionale Bakterien sind nicht immer nachweisbar
Infektionswege/Pathogenese:
genauer Mechanismus bislang nicht vollständig geklärt (evtl. Vorschädigung durch Traumata, Sepsis, Arbeitsüberlastung)
Folge einer bakteriämischen Infektion, Endothelschäden (z.B. bakteriell-toxisch) und Thrombusbildung (i.S. Virchow-Trias)
Anhaftung an den Klappen i.F. von begünstigenden Strömungsverhältnissen und spezifischer Bakterien-Endothel-Wechselwirkung (z.B. Erysipelothrix rhusiopathiae)
Vegetativer (d.h. veränderlicher) Entzündungscharakter, fibrinös-eitrige Charakteristika gehen z.B. mit steigender Chronizität in eitrig-granulierende über
Erreger (exemplarisch):
Trueperella pyogenes (Rd.), E. rhusiopathiae (Schw.), Streptococcus spp., Staphylococcus spp. (Flfr. & Pfd.)
Komplikationen:
Mitralis: Thrombembolien (Niereninfarkte, embolisch-eitrige Herdnephritis, Stauungslunge); Trikuspidalis: Lungenembolie, embolisch-eitrige
Pneumonie, Aszites, Stauungsleber
DD für Herzklappenveränderungen: Endokardiose (Hd.), Klappenzysten, Klappenamyloidose (Rd.)
FREITEXT AUFGABE!
Schwein, Niere: Hochgradige, akute, multifokale, teils konfluierende, embolisch-eitrige
Nephritis
Multiple, teils konfluierende, weißlich-gelbe, erhabene, ca. 3 mm im Durchm. große Herde mit rötlichem (hämorrhagischem) Randsaum über die gesamte Nierenrinde verteilt alle Herde in etwa gleich groß
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese/ Ätiologie
- Septikämische Aussaat von Bakterien (septische Embolie), d.h. von einem Infektionsherd
(bei Jungtieren z.B. Nabel) streuen die Bakterien und können in den kleinen Gefäßen von
Organen wie Nieren, Lungen oder Gelenken “hängenbleiben” und zu kleinen Infarkten
führen ( = septische Infarkte – hier Überschneidung von entzündlichem Geschehen und
Kreislaufstörung) sowie Mikroabszesse bilden.
- In der Niere können die Bakterien-Aggregate an zwei Punkten „hängenbleiben“:
- Gefäße des Glomerulums
- interstitielle Gefäße
- Ätiologie bei versch. Spezies, Bsp.:
- Fohlen: meist Nachweis von Actinobacillus equuli (siehe Histopräparat 42)
- Schweine: meist Nachweis von Erysipelothrix rhusiopathiae
- Rd.: meist Nachweis von Trueperella pyogenes (von fibrinös-eitriger valvulärer
Endokarditis)
- Schaf und Zg.: meist Nachweis von Corynebacterium pseudotuberculosis
- Kaninchen: meist Nachweis von Pasteurella multocida
Schwein, Niere: Hochgradige, akute, diffuse Glomerulonephritis
Niere
• Helle,geschwollene Nieren mit teigiger Konsistenz
• Parenchym von zahlreichen punktförmigen roten Herden durchsetzt
Hochgradige, akute, diffuse Glomerulonephritis
Glomerulonephritis = Entzündung im Bereich der Glomerula und des umgebenden Interstitiums einschließlich der
Gefäße
Pathogenese: Immunpathologische Vorgänge spielen die überragende Rolle!
• Ablagerung von zirkulierenden Immunkomplexen (Antigen-Antikörper-Komplexe) oder
• Bildung von Antikörpern gegen Antigene der glomerulären Basalmembran
→ Komplementaktivierung → neutrophil-granulozytäre Infiltration und damit einhergehende Schädigung
(Fibrinexsudation, Nekrose, Schwellung und Proliferation von Endothel-, Epithel- und Mesangiumzellen,
Vermehrung der mesangialen Matrix sowie Verdickung und Auffaserung der Basalmembran)
Folgen: → primär Filtrationsstörungen (Proteinurie, Hämaturie, Oligurie/Anurie)
→ sekundär Beeinträchtigung tubulärer Funktionen
→ Retention harnpflichtiger Substanzen (Azotämie/Urämie)
Häufige Ursachen einer Immunkomplex-Glomerulonephritis:
Schwein – Porzines Dermatitis Nephropathie-Syndrom (PDNS)
Rind – Bovine Virusdiarrhoe (BVD)
Pferd – Equine infektiöse Anämie (EIA)
Hund – Leishmaniose, systemischer Lupus erythematodes, Dirofilariose, HCC, Pyometra
Katze - FeLV-Infektionen, FIP
DDx: petechiale Blutungen z.B. Europäische/Afrikanische Schweinepest (anzeigepflichtig)
Katze, Leber: hochgradige chronische diffuse Leberfibrose (Leberzirrhose)
Beschreibung:
- feinkörnige Oberfläche
- hellbraune Farbe
- Konsistenz sehr derb
Ätiologie
- alimentär-toxisch (Pflanzen z.B. Kreuzkraut - Pyrrolizidin-Alkaloide, Mykotoxine z.B. Schimmelpilze - Aflatoxin)
- Stoffwechsel-bedingt (z.B. Kupfer-Speicherkrankheit)
- viral bedingt (z.B. CAV-1)
- Autoimmunerkrankung (?)
- beim Menschen durch übermäßigen Alkoholkonsum
Hintergrundwissen/ Pathogenese
- über einen längeren Zeitraum anhaltende hepatozelluläre Nekrosen, Entzündung -> Proliferation von Leberzellen und Gallengängen und Fibrose -> knotiger Umbau der Leber -> Zirkulationsstörungen bis hin zum Organversagen
- Fibrose entweder als reparativer Vorgang oder aufgrund von Schwund von Leberzellen (Kollaps-Fibrose)
- Knoten kommen zustande durch Regeneration des Lebergewebes (sog. Pseudolobuli -> kein regelmäßig aufgebautes Lebergewebe enthalten) und Fibrose (Täler); es werden unterschieden:
- Mikronoduläre Zirrhose
- Makronoduläre Zirrhose
- die darauf folgenden Zirkulationsstörungen umfassen:
- Intrahepatische Shunts
- Mangelversorgung der Leberzellen
- mangelhafte Entgiftung des Pfortaderblutes
- portaler Hochdruck bis Aszites
- Organversagen möglich mit hepatoenzephalem Syndrom, Gerinnungsstörungen, Photodermatitis
Mikrothrombose, Maulbeerherz
- flächenhafte Einblutungen in das Myokard
- angedeutet Hämatomartig
- häufig Selen/Vitamin E Mangel
- am unwahrscheinlichsten Trauma!
Rind, Niere: : Multiple Nierenzysten
Beschreibung:
multiple, betont an einem Pol sitzende, flüssigkeitsgefüllte, dünnwandige Hohlräume von bis zu 6cm ø
die Innenauskleidung der Zysten ist glatt und glänzend
nach Anschnitt fließt klare, leicht gelbliche Flüssigkeit ab, welche dezent nach Urin riecht
es kann zu einer Druckatrophie des umliegenden Gewebe kommen
das übrige Nierengewebe sieht verhältnismäßig physiologisch aus
Ätiologie
erworben: durch den intrarenalen Verschluss (Obstruktion) von Tubuli sammelt sich Primärharn an; Diese
Obstruktion entsteht meistens aufgrund von bindegewebigen Strikturen (kleinherdige Fibrose/Vernarbung)
oder Entzündungsproduktablagerungen bei chronischer Nephritis, aber auch aufgrund von Steinchen
(Urolithiasis) oder seltener, Tumoren
angeboren: die genaue Ursache für singuläre angeborene Nierenzysten ist unbekannt. Möglicherweise
Proliferation des Tubulusepithels mit daraus resultierender Obstruktion und/oder verminderte Stabilität der
tubulären Basalmembran und damit pathologische Ausweitung; eine genetische Komponente, z.B. bei der
Landrasse (Schwein), wird diskutiert
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
klassischerweise einzeln oder in geringer Anzahl vorliegend
oft ein Nebenbefund beim Schlachttier Rind und Schwein, führen beim lebenden Tier selten zu Problemen
können erworben oder angeboren sein
Achtung! Nierenzysten ≠ Zystenniere ≠ Hydronephrose
DD: Perirenale Pseudozysten (alte Katzen), Zystenniere, Hydronephrose, Neoplasien (Zystadenom)
Rind, Lunge: hochgradige, akute bis subakute, multifokale, fibrinöse Pleuropneumonie
Beschreibung:
- Inset: kranioventral finden sich Parenchymund Pleuraveränderungen
- multifokale, gelblichrötliche Matten auf der Pleura (= Fibrin)
- Schnittfläche des Parenchyms: Läppchenbezogene Muster mit bunter Marmorierung
- die betroffenen Läppchen sind verfestigt
- einige Läppchen wirken trocken, andere Läppchen geben auf Druck dunkelrot- gräuliche Flüssigkeit frei
- Interstitien teilw. verbreitert und sulzig
Links (nur eine Hälfte) = A
Rechts (beide Hälften) = B
Katze, Niere: (A) zonaler, akuter, ischämischer Niereninfarkt; (B) fokaler, chronischer, ischämischer Niereninfarkt
Beschreibung:
(A) Auf der Anschnittsfläche stellt sich das Nierenparenchym vom Cortexbereich bis nahezu an die Papille reichend trapezförmig, weiß-rötlich gefärbt dar, besitzt einen rötlichen (hyperämischen) Randsaum und wölbt sich auf der Nierenoberfläche geringgradig vor
(B) im Querschnitt stellt sich ein auf die Cortexregion beschränktes, grauweißes, derbes Gewebeareal dar, das darüber hinaus auch im korrespondierenden Blick auf die Organ- Oberfläche eine deutliche narbige Einziehung offenbart
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
Pathogenese: Verlegung der Arterien durch einen Embolus mit folgender Koagulationsnekrose, meist thrombotisch-embolisch (Endocarditis valvularis
thromboticans, Kardiomyopathien [z. B. HCM]) oder Begleiterscheinungen von primären Nierenerkrankungen (z.B. Pyelonephritis)
je nach Gefäßkaliber stellen sich Infarkte als (sub-)totale Nekrose (Verlegung A. renalis o. A. interlobaris), trapezförmiger Infarkt (Verlegung A.
arcuata) oder keilförmiger, auf die Rinde beschränkter Infarkt (Verlegung A. interlobularis) dar
bei infiziertem Thrombusmaterial können hämorrhagische Infarkte und/oder abszedierende Entzündungen auftreten
mehrere chronische Infarkte mit folgender Vernarbung können zur Infarktschrumpfniere führen
Rind, Niere: Hochgradige, chronisch-aktive, diffuse, eitrige Pyelonephritis mit Konkrementbildung, Papillennekrosen und sekundären Nierenrinden-Infarkten
Beschreibung:
auf der Organoberfläche lassen sich multiple, konfluierende weiße Herde, teilweise mit rötlichem (hyperämischem) Randsaum darstellen
im Anschnitt stellen sich die Herde als von Cortex bis in das Mark ziehende (radiäre), weiße bis rötliche Streifungen mit assoziierten Einziehungen der Oberfläche dar
Im dilatierten Nierenbecken befinden sich weiß-gelbe, grobbis feinkörnige Exsudatmassen/Konkremente
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
Entzündung von Nierenbecken (Pyelitis) und Nierenparenchym (Nephritis)
im akuten Stadium hauptsächlich entzündliche und nekrotische Läsionen im Nierenbecken und Papillen
im chronischen Stadium dominiert die Bildung von Granulationsgewebe und Narbenbildung bis in das periphere Parenchym (pyelonephritische
Schrumpfniere) sowie chronische Niereninfarkte, im Nierenbecken befinden sich oft Fibrin, Zelldetritus und Konkremente
Infektionswege/Pathogenese:
aszendierend urogen ausgehend von Infektionen der Ureteren bzw. Harnblase (refluxiv) oder bei Urolithiasis (obstruktiv)
deszendierend hämatogen im Rahmen einer embolisch-eitrigen Nephritis (Ausscheidungsnephritis)
häufig Schwein (akute Pyelonephritis, v.a. weibliche Tiere direkt postpartal) und Rind (chronische Pyelonephritis, sporadisch puerperal) betroffen
Prädisponierend sind Faktoren, die eine Bildung von Harnsteinen begünstigen (Infektionen [pH-Wert ↓], Flüssigkeitsmangel, Medikamente
[Sulfonamide], Vitamin-A-Mangel [epitheliale Metaplasien])
beim Pfd. (Muzine im Harn als Inhibitoren der Konkrementbildung) selten auftretende Erkrankung
Erreger:
primäre Erreger von Harnwegsinfektionen: Corynebacterium (C.) renale, C. cystitidis, C. pilosum (alle Wdk.), Actinobaculum suis (Schw.)
Bakterien aus Mikroflora von Haut und/oder Darm: E. coli, Staphylokokken, Streptokokken, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas
DD: weiße Fleckniere (herdförmige, lymphoplasmazelluläre, interstitielle Nephritis)
Schwein, Nase, Rhinitis atrophicans
Beschreibung:
•die ventrale Spirallamelle ist fast vollständig geschwunden
• Deviation des Septums
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
Die Rhinitis atrophicans ist meldepflichtig
Ätiologie: Pasteurella multocida Typ D und/oder Bordetella bronchiseptica
Jeweils Stämme, die ein sog. dermatonekrotisches Toxin bilden (ein hitzelabiles zytoplasmatisches Toxin; das gereinigte Toxin löst, selbst
nach parenteraler Gabe in die Oberschenkelmuskulatur, eine R. a. beim Schwein aus
Pathogenese:
Es kommt zur Besiedlung des respiratorischen Epithels der Nase; das Toxin beeinflußt das Knochenwachstum, d.h. die Osteoblasten;
besonders empfindlich sind Knochen mit einer hohen Wachstumsrate; dazu zählen vor allem die Knochen der Nasenmuscheln; die Folge ist
eine Wachstumstörung und weniger der Schwund von voll ausgebildetem Knochen (d.h. die Krankheit tritt bei nur Tieren in der
Wachstumsphase auf). Der Abbau von Knochen erfolgt nicht unmittelbar durch das Entzündungsgewebe, das in der Propria der
Nasenschleimhaut ebenfalls auftritt; die Verbiegung des Nasenseptums (Deviation) und des Angesichtsschädels kommt durch eine
unterschiedlich starke Wachstumshemmung zustande
Folgen:
Aufgrund von bakt. Sekundärinfektionen katarrh.-eitriger Nasenausfluß bis zu Nasenbluten; im fortgeschrittenen Stadium Deformation des
Gesichtsschädels mit:
a. Verbiegung des Nasenseptums (in Längsrichtung)
b. seitlicher Deviation
c. Verkürzung des Angesichtsschädels (Faltenbildung am Nasenrücken)
Rind, Lunge: hochgradige, subakute bis chronische, multifokale, embolisch-eitrige Pneumonie
Beschreibung:
- multiple, über das gesamte Parenchym verteilte, nahezu gleichgroße, gelbliche Herde mit deutlicher Abgrenzung zum angrenzenden hyperämischen Parenchym
- (daneben ein alveoläres und interstitielles Emphysem)
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese/Ätiologie
- Syn. embolisch-eitrig/metastatisch-eitrig
- hämatogene Streuung von bakteriellen Erregern aus einem extrapulmonalen (Primär-)Herd, im Rahmen
einer hämatogenen Streuung sind evtl. auch andere Organe betroffen (Septikämie > Niere, ZNS)
- vor allem bei Jungtieren mit ihrem noch nicht voll ausgebildeten Abwehrsystem, z.B. aus
Omphalophlebitis
- andere mögliche Primärherde: Klappenendokarditis, Leberabszesse, Mastitis, Klauenveränderungen
- zwei Formen kommen vor:
a) eitrige Einschmelzung mit typischer Abszessbildung
b) aggressive, schnellwachsende Bakterien führen zu hämorrhagisch-nekrotischen Herden
- typisch sind makroskopisch die multiplen, gleichgroßen Veränderungen, die über die "gesamte" Lunge
verteilt sind (Hinweis auf embolisch/metastatisch-eitrige Pneumonie nach hämatogener Streuung der
Erreger), im Gegensatz dazu bei der abszedierenden Pneumonie einzelne oder mehrere unregelmäßige,
konfluierende Herde! (als Komplikation einer katarrhalisch-eitrigen Bronchopneumonie nach aerogener
Infektion)
- häufig typische Eiter-Erreger: Rd/Sw: Trueperella pyogenes, Pf: Actinobacillus equuli, alle: E. coli
Bimssteinlunge
metastatische Verkalkung (Pneumokalzinose)
- trockene, raue Oberfläche
- die Eindrücke der Rippen sind in die Lunge modeliert
- die versteiften Alveolen treten deutlich zu Tage
Rind, Herz: Hochgradige, chronisch-aktive, diffuse, fibrinöse und fibroblastische Periund
Epikarditis mit intraläsionalem Nachweis eines spitzen Fremdkörpers im Bereich der
Herzspitze
Perikard hochgradig verdickt mit Zubildung von Granulationsgewebe Massen von trockenen, gelblichen abziehbaren Belägen (Fibrin) kleiden die Perikardinnenseite aus und liegen dem verdicktem Epikard auf aufgrund der permanenten Bewegung kommt es zum „pilling“ des Fibrins
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese/ Ätiologie
- In der Regel infolge hämatogener Ausbreitung der bakteriellen Erreger bei meist systemischer Infektion
- An Polyserositiserreger denken
- Bei Mycoplasma hyopneumoniae – oder Actinobacillus pleuropneumoniae Infektion auch ein “Übergreifen”
der Pleuritis (Serositis) denkbar
- Schwein: z.B. Glaesserella parasuis (früher Hämophilus parasuis) , Pasteurella multocida, Actinobacillus
pleuropneumoniae, Actinobacillus suis, Mycoplasma hyorhinis, Streptococcus suis, Salmonella
cholerasuis, Mycoplasma hyopneumoniae
- Rind: Pasteurella multocida, Clostridium chovoei, Septikämien durch coliforme Bakterien
• Im Falle einer Infektion des Herzbeutels durch einen perforierenden Fremdkörper aus der Haube
meist eitrige und keine fibrinöse Peri- und Epikarditis (traumatische Retikuloperikarditis)
- Pferd: Actinobacillus sp., Mycoplasma felis, Streptococcus zooepidemicus
- Hund: divers (selten)
- Katze: z.T. bei Infektion mit dem mutierten felinen Coronavirus (FIP)
DD
- Eitrige Peri- und Epikarditis
Rind, Lunge: hgrd., chronische, multifokale, teils konfluierende, eitrig-einschmelzende/apostematöse/abszedierende
Pneumonie
Beschreibung:
- Anschnitt eines Spitzenlappens:
- Verdichtung und Rötung des Parenchyms
- durchsetzt mit Kavernen, die flüssig-cremigen bis bröckeligen Inhalt aufweisen (sog. Einschmelzungskavernen)
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese/Ätiologie
- Komplikation einer chronischen katarrhalisch-eitrigen Bronchopneumonie (siehe dort)
- meistens verbunden mit einem besonderen Keimspektrum: Trueperella pyogenes (Rd), Bordetella
bronchiseptica (Hd), Streptococcus equi ssp. equi (Pfd)
- aufgrund der Parenchymeinschmelzung und des Abflusses über die Bronchien kommt es zur Ausbildung
sog. Einschmelzungskavernen
- möglicherweise Tod des Tieres durch hypoxische und toxische Schäden an anderen Organen (v.a.
Herzmuskel)
- daneben gibt es auch Erreger, die direkt eine abszedierende Pneumonie auslösen (u.a. Rhodococcus
equi)
Schwein, Milz: Milztorsion mit hochgradiger, subakuter, diffuser hämorrhagischer Infarzierung
Milz
• Organ hochgradig geschwollen
• Bei Anschnitt Austritt einer roten, deckfarbenen Flüssigkeit (Blut)
• von Anteilen des großen Netzes umwickelt
Milztorsion mit hochgradiger, subakuter, diffuser
hämorrhagischer Infarzierung (sog. „Wickelmilz“)
Ventraler Anteil der Milz beim Schwein über das Lig. gastrolienale nur lose befestigt
→ Drehung des Organs um die eigene Längsachse um 180-240°
Venöser Abfluss beeinträchtigt bei anhaltender arterieller Blutzufuhr
→ lokale Kongestion → hämorrhagisches Ödem mit Diffusionsstörungen
→ Hypoxie sowie Gewebenekrose = hämorrhagische Infarzierung
Cave! ≠ hämorrhagischer Infarkt (Gefäßverschluss in Organen mit doppelter Blutversorgung →
Infarktgebiet eingeblutet)
Bei kompletter Drehung des Organs, die auch die arterielle Blutzufuhr unterbindet
→ Nekrose mit entzündlicher Demarkation, bindegewebiger Induration und Atrophie des Organs
FREITEXT AUFGABE!
Schwein, Leber: hochgradige chronische multifokale fibrosierende Hepatitis
Beschreibung:
- multifokale bis zu 1x1cm große, weißliche Herde auf der Oberfläche („milk spots“)
- strahlen in der Peripherie in die bindegewebigen Septen aus
- teils besitzen die Herde ein rötliches Zentrum
- Konsistenz derb
Ätiologie
- Ascaris suum (Nematode)
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
Entwicklung
- Infektionsweg: orale Aufnahme von Eiern mit infektiöser LIII
- LIII wird im Magen und Dünndarm frei -> penetrieren Darmwand -> Eintritt in Mesenterialvenen ->
Pfortader (ca. 1 Tag) -> Leber-Parenchym-Migration (ca. 4 - 6 Tage)
- Blutweg -> Lunge -> durchbohren in Alveolen die Luftwege, werden aufgehustet und dann abgeschluckt
-> ab 8. Tag in Dünndarm
- im Dünndarm Häutung und Entwicklung zu Adulten -> Eiablage -> exogene Entwicklung LI LII LIII
- Larven verursachen Läsionen (Bohrgänge) sowohl in der Leber als auch in der Lunge
- bei den “milk spots“ handelt es sich um Bindegewebsherde (Kapselnarben -> chronische Entzündung)
- Zoonose
Differentialdiagnosen
- Mykobakterium avium sp. (aviäre Tuberkulose -> granulomatöse Hepatitis)
- Toxocara canis
- Stephanurus dentatus
FREITEXT AUFGABE!
außerdem: Verteilungsmuster?
Rind, Leber: Hochgradige, chronische, multifokale, embolisch-eitrige Hepatitis
Beschreibung:
multiple, auf der Organoberfläche und generalisiert im Parenchym lokalisierte, gut umschriebene/ kapselartig begrenzte, weiße Herde unterschiedlicher Größe, aus denen eine weiß-gräuliche, rahmige Flüssigkeit/Substanz (Eiter) austritt
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
zumeist bakterielle Erreger
Embolisch-metastatisch: Verschleppung von Strukturen mit dem Blutfluss im Endstromgebiete (embolisch) und Entfaltung einer biologischen Aktivität
(metastatisch)
Infektionsweg: hämatogene Infektionen a. arteriogen über die A. hepatica (bei Septikämien); b. portogen über V. portae (bei GIT-Infektionen); c.
omphalogen aszendierend über die V. umbilicalis (bei Neonaten)
Erreger (Beispiele):
a. Actinobacillus equuli (Pfd.), Actinobacillus suis (Schw.), Listeria monocytogenes (Wdk.), Nocardia asteriodes (Hd.)
b. Yersinia pseudotuberculosis (Wdk., Flfr.), Clostridium piliforme (Wdk.,Flfr., Nager), Salmonella spp.
c. Mischinfektionen: Trueperella pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Streptokokken spp., Staphylokokken spp. (alle Neonaten)
Entzündungscharakter kann je nach Erreger und Chronizität eitrig, apostematös, pyogranulomatös oder nekrotisierend sein
DD für kleine weißliche Herde in der Leber: virale Erkrankungen (v.a. Herpesviridae), parasitäre Infektionen (z.B. Ascaris suum), mykotische
Erkrankungen (Aspergillus fumigatus (Wdk.), Cryptococcus neoformans (vorwiegend Ktz., aber auch Hd., Pfd., Rd., Msch.), Toxoplasma gondii,
Mykobakterien
Rind, Lunge: hochgradiges multifokales interstitielles und alveoläres, teils bullöses Lungenemphysem
Beschreibung:
die Lunge erscheint nicht retrahiert
multifokale luftgefüllte Blasen sind im Lungengewebe sichtbar
die Septen erscheinen verbreitert
knisternde, puffige Konsistenz
Hintergrundwissen/ Pathogenese/Ätiologie
- bei ausgeprägter Form bilden sich makroskopisch gut sichtbare Blasen = bullöses Emphysem
- akutes / chronisches Lungenemphysem makroskopisch nicht sicher voneinander abgrenzbar
Alveoläres Emphysem
- Verlegung der luftleitenden Wege mit Ausbildung eines Ventilmechanismus aktive Inspiration bei passiver
Exspiration Luft kann nicht mehr entweichen Lunge bleibt gebläht
- Zerstörung der Alveolen durch langanhaltenden Druck auf die alveolären Kapillaren Mangelversorgung
Atrophie
- Vorkommen:
- Peribronchiolitis (BALT Anbildung)
- Schleim im Lumen, bei Hyperplasie der Becherzellen
- Katarrhalisch-eitrige Bronchitis
- Bronchiolitis obliterans
- allergische Spasmen
- Fremdkörper
Hintergrundwissen/ Pathogenese/Ätiologie
Interstitielles Emphysem
- Zerreißen von Alveolen bei Überblähung
- Vorkommen: Schlachttiere / Euthanasie: Agonal akute Überblähung der Alveolen
links: Kontrolltier rechts: Emphysem
- nicht kollabiert
- glänzende Oberfläche
- hellere Farbe
helles Lungengewebe: alveoläres Emphysem
verbreitere Interstitien: perlschnurartiges Muster -> interstitielles Emphysem
Katze, Dünndarm: Hochgradige, akute, segmentale, fibrinös-nekrotisierende Enteritis
(Schleimhaut rau und gerötet mit gelblich fädigen Auflagerungen; Mukosa mit multiplen kleinherdigen rötlichen Verfärbungen Zotten unter Wasser nicht mehr darstellbar)
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese/ Ätiologie:
- Felines Panleukopenie Virus (Felines Parvovirus)
- Virus schädigt insbesondere Zellen mit hoher mitotischer Rate (lymphatische Einrichtungen, Darmepithel
(v.a. in den Lieberkühnkrypten, Knochenmark)
- die Zerstörung von Enterozyten führt im schlimmsten Fall zur Aufhebung der gastrointestinalen Barriere
und damit zur Endotoxin-Resorption
- Die Zerstörung der Kryptepithelzellen führt zu Zottenverkürzung und –fusion, klinisch fällt durch die
reduzierte Absorptionsfläche der Durchfall auf (wobei das Tier dann schon mehrere Tage infiziert war und
Virus ausgeschieden hat)
- Ausprägungsform unterschiedlich: fibrinös-nekrotisierend, diphtheroid-nekrotisierend oder
hämorrhagisch-nekrotisierend
- Histopräparat Nr 47
Atelektase
- fetale Atelektase
- die gesamte Lunge ist diffus verändert
- Interstitien erscheinen verbreitert
- deshalb kann es schwer sein, die Atelektase überhaupt zu erkennen
- ggf. Schwimmprobe
Rind, Leber: Hochgradige, chronische, oligofokale, eitrig – abszedierende Hepatitis
Beschreibung:
zwei gut umschriebene, weißlich – bekapselte und mit dickflüssiger, gelblich – grauer Substanz gefüllte Hohlräume von etwa 10cm ø
das umliegende Lebergewebe sieht verhältnismäßig physiologisch aus
Leberabszess Aufbau von innen nach außen
- Eiter
- pyogene Membran (2 Blätter)
- Kapsel
Ätiologie
aufgrund einer Omphalophlebitis, „omphalogen“ (Kalb, Fohlen, Ferkel): die Entzündung zieht an den
Gefäßen entlang in die Leber; Ätiologie: typische Eitererreger (Trueperella pyogenes, Streptokokken,
seltener E.coli oder Staphylococcus aureus)
Ruminitis – Leberabszess – Komplex (Mastrinder): Kohlenhydratreiches Futter > Pansenazidose >
Schleimhautläsionen > katarrhalische Ruminitis / Abomasitis > Bakterien im Pfortaderblut; Ätiologie:
Trueperella pyogenes
häufig in Kombination mit Fusobacterium necrophorum, diese führen aber eher zu Nekroseherden
Hauben – Fremdkörper: Durchspießen der Haube mit Einstich und Einbringen von Eitererregern in die
Leber (auch hier meist Trueperella pyogenes, Streptokokken o.a. klassische Eitererreger)
seltener hämatogene Einschleppung des Erregers (Bakteriämie), diese führt eher zu einer embolisch –
metastatischen Hepatitis
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
klassischerweise einzeln oder in geringer Anzahl vorliegend
Entzündungscharakter geprägt von einer starken initialen Noxe mit eitriger Einschmelzung des Gewebes
bei einer funktionellen Immunantwort bildet der Körper eine Kapsel um den Defekt: eitrig – abszedierende /
apostematöse Entzündung
diese Kapsel reift mit der Zeit zu einer festen, bindegewebigen Abszesskapsel aus, die Entzündung im
übrigen Gewebe kann abklingen (ein Abszess ist damit das „Produkt“ einer chronischen Entzündung)
DD für Herde in der Leber: granulomatöse Hepatitis (Mykobakterien, Parasitengranulome),
Leberzellkarzinom, Leberzysten
Schwein, Lunge: hochgradiges akutes diffuses alveoläres Lungenödem
Beschreibung:
- schaumiger Inhalt in der Trachea
- Lunge wirkt nicht retrahiert
- Gewebe diffus rot
- teigige Konsistenz
- im Anschnitt fließt auf Druck vermehrt rötliche schaumige Flüssigkeit ab
Lungenödem Pathogenese, was ist KEINE Ursache? -> interstitielle Zubildungen
Hintergrundwissen/ Pathogenese/Ätiologie
- pathogenetisch werden das alveoläre / interstitielle Ödem voneinander abgegrenzt
- ätiologisch werden voneinander abgegrenzt:
- Stauungsödem -> hydrostatischer Druck erhöht
- Toxisches Ödem (entzündliches Ödem / allergisches Ödem) -> Kapillar-Permeabilität erhöht
- Eiweißmangelödem -> onkotischer Zug vermindert
- Lymphödem -> Lymphabfluss gestört
- Neurogenes Ödem -> erhöhter intrakranieller Druck (wahrscheinlich Katecholamin-vermittelt ->
Hypertension, Kapillar-Permeabilität erhöht)
- Differentialdiagnosen
- Hypostase
- Brühwasserlunge
- Akute interstitielle Pneumonie
Art der Entzündung?
Schwein, Lunge: hochgradige, subakute bis chronische, katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie,
+/- Begleitpleuritis
Beschreibung:
- kranioventrale Anteile der Lunge rot (akut) bis grau- rosa (chronisch) missfarben und derb/fleischig, seltener ausgedehnt nach kaudoventral ziehend
- Anschnitt der betroffenen Spitzenlappen: aus den Bronchien Austritt von flüssig-cremigem bis zähem, grau-gelblichem Inhalt (schleimig-eitriges Exsudat)
- selten Läsionsassoziierte Aufrauung der Pleura (im Sinne einer Begleitpleuritis)
Ätiologie
- Tierart- und Erreger-unabhängiges, gleichförmiges Bild der katarrhalisch-eitrigen Bronchopneumonie (Syn.
Spitzenlappenpneumonie)
- insbesondere sekundäre bakterielle Erreger nach primärer Virus- bzw. Mykoplasmeninfektion
- Typische Beispiele:
- Schwein: Mycoplasma hyopneumoniae mit bakterieller Sekundärinfektion (z.B. Bordetella bronchiseptica,
Pasteurella multocida, Streptococcus spp., Trueperella pyogenes, Glässerella parasuis, Escherichia coli);
Mycoplasma hyopneumoniae = Erreger der sog. Enzootischen Pneumonie des Schweines (EP)
- Rind: Parainfluenza-3-Virus (PI 3), Bovines Respiratorisches Synzytialvirus (BRSV), Bovines Herpesvirus
(BHV 1) (neben weiteren Viren) und/oder Mykoplasmen mit sekundären opportunistischen Bakterien (z.B.
Pasteurella multocida, Trueperella pyogenes, Histophilus somni, Mannheimia haemolytica, Escherichia
coli); typische Erreger des Krankheitsbildes der sog. Rindergrippe/Kälbergrippe = Enzootische
Bronchopneumonie des Rindes (EBP)
Hintergrundwissen/ Infektionsweg/ Pathogenese
- Pneumonieform findet sich fast ausschließlich im Bereich der Spitzenlappen („locus minoris
resistentiae“: schlechtere Belüftung dieses Teiles der Lunge und niedrigster Punkt in der Vierbeiner-
Lunge mit Begünstigung einer Flüssigkeitsansammlung) > Synonym Spitzenlappenpneumonie
- Begünstigung z.B. durch Virusinfektion, Stress, Zusammenbringen von Tieren (crowding) mit
unterschiedlichem Keimspektrum und damit Antikörper-Repertoire (Schleimhaut-Immunität)
- Wegbereitung für aerogene Infektion mit bakteriellen Erregern (häufig physiologische
Schleimhautbewohner des oberen Respirationstraktes) durch Beeinträchtigung der mukoziliären Clearance
in den oberen Atemwegen (Trachea, Bronchien, Bronchioli) und der Alveolarmakrophagen-Funktion, z.B.
durch:
- den primären Erreger (epitheliotrope Viren; Mykoplasmen, die die Zilien beschädigen)
- ein aggressives Stallklima (Ammoniak, Stickstoff-Verbindungen):
- Beginn in der bronchiolo-alveolären Übergangszone (Bronchiolitis) als Nahtstelle zwischen mukoziliärer
Clearance - Alveolarmakrophagen und Hauptsammelpunkt für inhalierte kleine Partikel (Engpass der
terminalen Bronchiolusverzweigung)
Rind, Niere: Hochgradige (unilaterale) Hydronephrose (sog. „Sackniere“)
Niere
• stellt sich als dünnwandiges, sackartiges und mit wässriger Flüssigkeit gefülltes Gebilde dar
• Nierenbecken hochgradig erweitert
• Nierenmark kaum noch erkennbar
• Interlobuläre Septen sowie ein Rest an Nierenrinde noch erhalten
Hochgradige (unilaterale) Hydronephrose
(sog. „Sackniere“)
Definitionen:
Hydronephrose = Erweiterung des Nierenbeckens infolge Abflussbehinderung des Harnes.
Sackniere = Endzustand einer einseitigen Hydronephrose.
Pathogenese:
Verschluss der ableitenden Harnwege
→ anhaltende Urinproduktion (zum Teil Resorption über renale Lymphgefäße)
→ Harnstauung mit Druckerhöhung im Nierenbecken
→ Druckatrophie von zunächst Papille, dann Mark und letztlich Rinde
sowie Parenchymzerreißung mit Austritt von Urin in das Interstitium
Verschlüsse können sein
• Angeboren v.a. Stenosen im Harnleiter (Schwein, Rind)
• Erworben z.B. durch Harnsteine, Neoplasien (Harnblase, Prostata), Strikturen, iatrogen (versehentliches
Abbinden bei Operationen)
! Harnstauung schafft ideale Voraussetzungen für eine bakterielle Besiedlung, daher häufiges Einhergehen mit
entzündlichen Prozessen (Pyelonephritis)
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