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Patophysiologie Diarrhoe



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Folgen Diarrhoe

1. hypovalämischer Schock

  • zahlreiche Todesfälle zumeist nicht auf Erreger, sondern massiven Flüssigkeitsverlust zurückzuführen (Dehydratation)
  • wenn Flüssigkeitsverlust 10% des Körpergewichts = hypovalämischer Schock

2. metabolische Acidose

  • = potentiell lebensbedrohliche Abnahme des pH Wertes
  • durch erhöhte Ausscheidung an Kot auch Verlust an Puffersubstanzen 
    -> Verlust an Bicarbonat führt zu Subtraktionsacidose
  • durch Abnahme des Blutvolumens durch Flüssigkeitsverlust vermehrtes Ablaufen anaerober Stoffwechselvorgänge
    -> anaerobe Glykolyse
    -> Entstehung L-Laktat -> führt zu Übersäuerung = Additionsacidose
  • Acidose besonders gefährlich, da Organismus nur geringe pH Abweichungen tolerieren kann 

3. Eindickung des Blutes (Hämokonzentration)

  • durch Abnahme des Plasmavolumens in Folge des fäkalen Flüssigkeitsverlustes
  • Viskosität des Blutes nimmt mit steigender Eindickung zu
    -> Verschlechterung der Fließeigenschaften

4. Hypoglycämie

  • durch verminderte Energieaufnahmen wegen Inappetenz
  • Einschränkung Resorptionsfähigkeit von Glucose im Dünndarm
  • erhöhter Glucoseumsatz bei kranken Tieren
  • verminderte Gluconeogenese in Leber

5. Hyperkaliämie

  • durch pH Regulation bei Acidose verlieren Zellen Kaliumionen
  • Plasmakaliumkonzentration steigt an
  • beeinflusst Erregbarkeit der Herzmuskelzellen

6. prärenale Ausscheidungsinsuffizienz

  • = Verminderung der Harnausscheidung
  • Versuch Flüssigkeitsverlust auszugleichen (körpereigene Gegenregulation)
  • erhöhte Konzentration von Harnstoff im Serum

Wie wirkt die osmotische Diarrhoe?

über Zottenatrophie = Verschwinden der Zotten durch Atrophie der Mikrovilli

Auswirkungen der Zottenatrophie

  1. nachgeschobene Enterocyten sind noch unreif und sezernieren besonders Clorid
    -> Wasser folgt osmotischen Gradienten in Richtung Darmlumen
  2. Verlust Zottenspitze führt zum Verlust membranständiger Enzyme
    -> bspw. für Spaltung Lactose
    -> dadurch verbleiben osmotisch wirksame Moleküle im Darmlumen 
    -> Wassereinstrom aus dem Blut in Darmlumen
  3. verminderte Resorptionskapazität
    -> Resorption v.a. in Zottenspitzen, die durch Atrophie verloren gegehn
    -> dadurch bleibt vermehrt Wasser im Darmlumen zurück

-> Zottenatrophie betrifft nie gesamten Dünndarm, sondern nur einzelne Teile, sodass Teil der resorptiven Kapazität erhalten bleibt

Was ist Diarrhoe?

= unphysiologisch hohe Wasserausscheidung über Faeces 

-> häufig durch Entzündungen der Darmschleimhaut (Enteritis)

Was sind typische Erreger der osmotischen Diarrhoe?

  1. Viren (Rota, Corona)
  2. Bakterien (Salmonellen)
  3. Protozoen

Wie wirkt die sekretorische Diarrhoe?

Bakterielle Toxine induzieren massiv erhöhte Chloridsekretion in Darmlumen
-> dadurch verstärkter Einstrom von Wasser

Auf welchen Ursachen basieren Durchfallerkrankungen im Wesentlichen?

  1. Sekretion Flüssigkeit Dünndarm > Resorption Dickdarm
    = sekretorische Diarrhoe
  2. Resorption Dünndarm < als physiologisch
    -> Verbleiben vermehrt osmotisch wirksamer Teilchen im Darmlumen
    -> verhindert ausreichende Wasseraufnahem
    = osmotische Diarrhoe
  3. entzündliche Vorgänge im Dickdarm verhindern Eindickung der Ingesta

Zelltypen an Darmzotten & Funktion

1. Kryptenzellen

  • an Basis der Darmzotten
  • v.a. Sekretion von Ionen aus Blut in Darmlumen
    -> dabei folgt Wasser aus osmotischen Gründen
  • aus proliferative Zone
    -> zunächst unreif und undifferenziert
    -> Zellmauserung: innerhalb von 3-5 Tagen werden sie bis zur Zottenspitze vorgeschoben, dabei zunehmende Differenzierung + Ausbildung von Transportsystemen zur Resorption

2. Villuszellen

  • an Zottenspitze
  • höchste resorptive Kapazität
  • da alle resorbierten Moleküle osmotisch wirksam sind, folgt immer Wasser aus Lumen in Blut

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