Wie verändert sich die Lage der O2-Bindungskurve (a) bei einer Azidose, (b) bei Fieber, und welche Konsequenzen folgen daraus?
Rechtsverschiebung der Bindungskurve
-> Rechtsverschiebung = Affinitätsabnahme des Hämoglobins, d.h. um die gleiche Sauerstoffsättigung zu erreichen braucht es einen höheren Partialdruck
-> da die Bindung zwischen Sauerstoff und Hämoglobin schwächer ist, ist die Sauerstoffabgabe ins Gewebe allerdings begünstigt
Nennen und erklären Sie nacheinander die Partialdrücke für Sauerstoff und Kohlendioxid in der eingeatmeten Luft, in der Alveole, im arteriellen Blut, im peripheren kapillären Blut, im venösen Blut und in der ausgeatmeten Luft.
| Sauerstoff | Kohlendioxid | ||
| eingeatmete Luft | 150mmHg/20kPa | 0,2mmHg/0,03kPa | |
| in den Alveolen | 100mmHg/13,3kPa | 40mmHg/5,3kPa | |
| arterielles Blut | 200mmHg/26,6kPa | 480mmHg/63,8kPa | |
| peripheres kapilläres Blut | |||
| venöses Blut | 150mmHg/19,9kPa | 520mmHg/69,2kPa | |
| ausgeatmete Luft | 114mmHg/15,2kPa | 29mmHg/3,9kPa |
Welche Aufgaben hat das Atemzentrum? Über welche zentralen und peripheren Chemorezeptoren wird die Atmung gesteuert?
Atemzentrum in der Medulla oblongata, unterteilt sich in
1. ventrale respiratorische Gruppe
= Generieren des Atemrhythmus durch verschiedene Neuronen
inspiratorische N.: Kontraktion Zwerchfell & Mm. intercostales externi, Inspirationsphase
postinspiratorische N.: Beendigung der Kontraktion durch Hemmung der inspiratorischen Neuronen, passive Exspiration
exspiratorische N: aktive Exspiration bei forcierter Atmung
2. dorsale respiratorische Gruppe
= Umschaltung der afferenten Zuflüsse für Reflexe und Chemorezeptoren
Chemorezeptoren
1. periphere
= Typ-1 Glomuszellen in Glomus caroticum und Gomera aortica
Messen von pO2, pCO2 und pH
-> Steigerung der Ventilation bei pO2 Abfall, pCO2 Anstieg und pH Abfall
2. zentrale
= in Medulla oblongata
Messen von pCO2 und pH
-> Steigerung der Ventilation bei Anstieg pCO2 und Abfall pH
Was verstehen Sie unter Eupnoe, Hyperpnoe, Apnoe, Dyspnoe und Polypnoe?
1. Eupnoe
= physiologische nicht behinderte Atmung, normale Atemfrequenz
und Atemtiefe (Ruheventilation)
2. Hyperpnoe
= vertiefte Atmung, physiologisch bei körperlicher Belastung
3. Apnoe
= vollständige Aussetzen der Atmung, Atemstillstand
4. Dyspnoe
= subjektiv empfundene Atemnot, meist einhergehend mit
erniedrigtem arteriellen Sauerstoffpartialdruck
5. Polypnoe
= auch Tachypnoe, gesteigerte Atemfrequenz; Atemtiefe kann
kann vermindert, gleich oder gesteigert sein
Warum kommt es beim Hecheln der Hunde nicht zu einer respiratorisch bedingten Alkalose?
Hecheln = Totraumventilation, d.h. Belüftung der Anteile, die nicht am Gasaustausch teilnehmen -> keine bzw. sehr geringe alveoläre Ventilation
hohe Atemfrequenz und hohes Atemzeitvolumen, aber normale CO2 Abatmung
zusätzlich große Wärmeabgabe aus den Atemwegen (evaporative Kühlung)
Wodurch kann sich der Hämatokritwert ändern? Welche Folgen hat ein extrem hoher Hämatokritwert?
Hämatokrit = Anteil der festen Blutbestandteile (Erythrozyten, Thrombozyten, Leukozyten) im Gesamtblut; Maß für die Zähigkeit bzw. Fließfähigkeit des Blutes
Anstieg durch verringerten Flüssigkeitsanteil des Bluts (Durchfall, starkes Schwitzen, unzureichende Flüssigkeitsaufnahme), bei Aufenthalt in großen Höhen,
Abnahme durch akuten Blutverlust, Erkrankungen die zur Überwässerung des Körpers führen (Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, Schilddrüsenunterfunktion)
Folgen extrem hoher Werte
durch Zähflüssigkeit des Bluts verringerte Fließgeschwindigkeit, erhöhtes Risiko von Schlaganfällen und Thrombosen
Was versteht man unter den elastischen und viskösen Atmungswiderständen?
1. elastische Atmungswiderstände
= Maß für Dehnbarkeit der Lunge -> Compliance
elastische Strukturen von Lunge & Thorax (elastische Fasern) + Oberflächenspannung der Alveolen
Bestreben der Lunge sich zu verkleinern: unterstützt bei Exspiration das Austreiben der Luft, bei Inspiration muss gegen Tendenz zum Zusammenziehen durch Atemmuskulatur gearbeitet werden
-> wirken bei Atemruhe und Atemtätigkeit
2. visköse Atmungswiderstände
= Maß für Atemwegswiederstände
entstehen durch dynamische Vorgänge beim Ein- & Ausatmen
Strömungswiderstand der Luft in den Atemwegen (Resistance) + Gewebswiderstand, d.h. Reibung von Gewebe und Organen untereinander
-> wirken zusätzlich zu elastischen Atmungswiderständen bei Atemtätigkeit
Auf welche Weise beeinflussen eine metabolische Azidose (z.B. Laktatazidose) bzw. eine metabolische Alkalose (z.B. Säureverlust durch Erbrechen) die Atmung?
1. metabolische Azidose
= Übersäuerung des Blutes mit pH Wert < 7,35
respiratorische Kompensation durch gesteigerte Ventilation: Hyperventilation bis zur Kussmaul Atmung
-> Entfernung von CO2 aus der Lunge führt zum Anstieg des pH Werts im Blut
2. metabolische Alkalose
= Anstieg des pH Werts auf über 7,45 durch Bikarbonaterhöhung oder Verlust von Wasserstoffionen
respiratorische Kompensation durch verringerte Ventilation:
durch Hypoventilation Anstieg des pCO2, da CO2 Abatmung geringer als Produktion und somit Senkung des pH Werts
Wie ist Hämoglobin aufgebaut? Erklären Sie den typischen Verlauf der Sauerstoffbindungskurve. Wie kann dieser Kurvenverlauf beeinflusst werden?
vier globuläre Proteinketten (Globinketten) mit je einem gebundenen Häm-Molekül
-> Globine = Proteine in kugeliger Form, Einbettung einer Hämgruppe in jeder Globinuntereinheit
-> Häm = Komplexverbindung aus Porphyrinmolekül und Eisen-Ion, für Sauerstoffbindung
Sauerstoffbindungskurve
sigmoidaler (s-förmiger) Verlauf aufgrund einer Konformationsänderung des Hämoglobins, ausgelöst durch die Bindung eines ersten Sauerstoffmoleküls
-> Bindung des ersten Moleküls erhöht die Bindungsaffinität des Hämoglobins für Sauerstoff: positiv kooperativer Effekt; führt zum steilen Anstieg der Bindungskurve
1. Rechtsverschiebung
= bei gleichem O2 Partialdruck wird weniger O2 vom Hämoglobin gebunden, d.h. Bindung schwächer
pCO2 ↑ pH ↓ (Bohr Effekt) Temperatur ↑ 2,3 - BPG ↑
bspw. Fieber, Azidose
2. Linksverschiebung
= bei gleichem O2 Partialdruck wird mehr O2 vom Hämoglobin gebunden, d.h. Bindung stärker
pCO2 ↓ pH ↑ (Bohr Effekt), Temperatur ↓ 2,3 - BPG ↓
bspw. Alkalose, Unterkühlung, Kohlenmonoxidvergiftung
Unter welchen Bedingungen entstehen durch forcierte Atemtätigkeit Störungen des Säuren-Basen-Haushalts? Welche klinischen Erscheinungen können dabei auftreten?
Hyperventilation -> respiratorische Alkalose
durch gesteigerte Atemfrequenz kommt es zur vermehrten Abatmung von CO2, der Abnahme von pCO2 und dem Anstieg des pH Werts auf über 7,45
Kompensation des Köpers durch vermehrte Ausscheidung von Bicarbonat mit dem Harn über die Niere
Wie ist die Verteilung der verschiedenen Bindungsformen von Kohlendioxid im Plasma und in den Erythrozyten?
1. physikalisch gelöst im Blutplasma, 5%
2. gebunden an Hämoglobin als Carbamino-Hämoglobin, 5%
3. als Bikarbonat, 90%
-> in Plasma etwas mehr als die Hälfte, restlicher Anteil in
Erythrozyten
Nach welchem Gesetz läuft der Gasaustausch in der Lunge ab?
Fick'sches Diffusionsgesetz, beschreibt die pro Zeiteinheit transportierte Stoffmenge eines Gas in den Alveolen
grundsätzlich: Gasaustausch zwischen Blut und Gasgemisch in den Alveolen durch Diffusion, Gasmoleküle überwinden dabei Alveolarmembran
-> Diffusionsstrom ist abhängig von: Partialdruckdifferenz Blut und Alveolarraum, Diffusionsstrecke und Austauschfläche
Partialdruckdifferenz = Partialdruck (Blut) - Partialdruck (Alveolen)
Was ist die physiologische Funktion des Hering-Breuer-Reflexes?
Schutz der Lunge vor Überdehnung
durch Dehnung der Lunge bei Inspiration erfolgt Reizung von Lungendehnungsrezeptoren -> Hemmung der Inspiration und Aktivierung der Postinspiration
Wie erfolgen Inspiration und Exspiration? Wie verändern sich der intrapulmonale und der intrapleurale Druck während der Atmung?
Ventilation durch Volumenänderung des intrathorakalen Raums aufgrund von Bauch- oder Brustatmung
1. Brustatmung = Rippenbewegung
Inspiration: kraniale Thoraxbewegung durch Kontraktion der Mm. intercostales externi, Mm. intercostales interni intercartilaginei und Mm. scaleni
-> Vergrößerung des Thoraxvolumens
Exspiration: kaudale Thoraxbewegung; erfolgt passiv, bei verstärkter Atmung unterstützt durch Kontraktion der Mm. intercostales interni
-> Verkleinerung des Thoraxvolumens
2. Bauchatmung = Zwerchfellkontraktion
Inspiration: Kontraktion des Zwerchfells, Erweiterung des Thoraxraums in den Bauchraum
Exspiration: Erschlaffen des Zwerchfells
-> Unterstützung von Inspiration & Exspiration durch Atemhilfsmuksulatur bei verstärkter Ventilation
-> bei meisten Säugern Brust- und Bauchatmung
Druckveränderung bei der Atmung
1. intrapulmonaler Druck
Inspiration: Umgebungsdruck > intrapulmonaler Druck = Luftstrom in die Alveolen
Exspiration: Umgebungsdruck < intrapulmonaler Druck = Luftstrom aus den Alveolen
2. intrapleuraler Druck
= Unterdruck in der Pleura, um die Thoraxbewegung auf Lunge zu übertragen und Kollabieren der Lunge zu verhindern
Atemruhelage: intrapleuraler Druck negativ
Inspiration: intrapleuraler Druck nimmt zu -> wird noch negativer
Exspiration: intrapleuraler Druckt nimmt ab -> wird positiver, aber noch immer negativer Wert
Wie wirkt sich ein erhöhter CO2-Partialdruck in der Lunge (z.B. CO2-Rückatmung) auf Atemfrequenz und Atemtiefe aus)? Welche Effekte bewirkt ein erniedrigter O2- Partialdruck?
1. erhöhter CO2 Partialdruck
Steigerung von Atemfrequenz und -tiefe -> generell starken Effekt auf Ventilation
Ansteigen des Partialdrucks von 40mmHg auf 60mmHg steigert das Atemzeitvolumen um das 10 fache
ab einem Partialdruck von >70mmHg atemdepressive Wirkung
2. erniedrigter O2 Partialdruck
Auswirkung erst bei deutlich verringerten Werten ab etwa 50mmHg, dann Anstieg der Ventilation
Was ist ein Pneumothorax und welche Folgen hat er?
Luftansammlung im Pleuraspalt, also zwischen Pleura visceralis & Pleura parietalis
-> offener Pneumothorax = Verletzung des Thorax mit Lufteintritt durch Brustwand & Pleura
parietals
-> geschlossener Pneumothorax = keine äußere Verletzung des Thorax, Lufteintritt durch
Pleura visceralis
Aufhebung der Adhäsionskräfte zwischen Pleura visceralis & parietalis, Lunge folgt nicht mehr Thoraxbewegungen -> Kollaps des betroffenen Lungenflügels (vollständig oder teilweise)
Welche Parameter können Sie zusätzlich mit der Pneumotachographie erfassen?
dynamische Paramter
- forcierte Vitalkapazität (FVC)
= Volumen, das nach maximaler Inspiration mit maximaler
Geschwindigkeit ausgeatmet werden kann
- Erstsekundenkapazität (FEV1)
= Volumen, das nach maximaler Inspiration mit maximaler
Geschwindigkeit innerhalb einer Sekunde ausgeatmet werden
kann
- max. exspiratorischer Fluss (PEF)
= mittlere Atemstromstärke
- Tiffeneauwert (FEV1/FVC)
= relative Einsekundenkapazität
Wodurch wird gewährleistet, dass der Fötus mit ausreichend Sauerstoff versorgt wird?
grundsätzlich:
unterschiedliches Hämoglobin bei Mutter und Fetus
-> Mutter: ß-Kette, adultes Hämoglobin
-> Embryo: ε-Kette, embryonales Hämoglobin
-> Fetus: γ-Kette, fetales Hämoglobin (nicht bei Pfd.,Schw.,Hd.,Ktz.)
nach Geburt wird Fetales Hämoglobin durch adultes Hämoglobin ersetzt
O2 Transport Mutter-Fetus
Problem: O2 Abgabe von Mutter an Fetus geht mit Senkung des pO2 einher -> beschränkt Abgabe von O2
Lösung:
1. O2 Affinität des Bluts auf fetaler Seite ist höher als auf maternaler Seite
- höhere Affinität als grundlegende Eigenschaft des fetalen Bluts (Schaf, Ziege)
- höhere Affinität, da keine Bindung von 2,3-BPG durch Hämoglobin (Primaten)
- höhere Affinität, da kein 2,3-BPG vorhanden (Pfd.,Schw.)
2. O2 Kapazität des Bluts auf fetaler Seite ist höher als auf maternaler Seite
- durch höhere Hämaglobinkonzentration im fetalen Blut
-> Mechanismen führen dazu, dass dem materialen Blut der Sauerstoff "entrissen" wird; können einzeln oder in Kombination auftreten
Welche Einflüsse können die Vitalkapazität verändern?
Geschlecht
Alter: steigt bis zum Ende des Wachstums, danach Abnahme
Körpergröße
Körpergewicht: nimmt mit steigendem Gewicht zu
Was sind die physiologischen Bedeutungen von Bohr- und Haldane-Effekt?
1. Bohr-Effekt
Bindungsfähigkeit von O2 des Hämoglobins ist abhängig von pH Wert (also auch pCO2):
wenn pH ↓ und pCO2 ↑ dann Bindungsaffinität ↓ und Freisetzung Sauerstoff ↑
wenn pH ↑ und pCO2 ↓ dann Bindungsaffinität ↑ und Aufnahme Sauerstoff ↑
-> leichtere Abgabe von O2 in der Peripherie
-> leichtere Aufnahme von O2 in der Lunge
2. Haldane-Effekt
CO2 Transportvermögen des Hämoglobins ist abhängig vom Sauerstoffpartialdruck
wenn pO2 ↑ dann Abgabe CO2 ↑
wenn Abgabe O2 ↑ dann Aufnahme CO2 ↑
erleichterte Aufnahme von CO2 ins Blut aus dem Gewebe durch gleichzeitige Abgabe von O2 an das Gewebe (umgekehrt in der Lunge)
Wie kann das Residualvolumen gemessen werden?
durch indirekte Messmethoden, zB Helium Einwaschmethode
Residualvolumen = funktionelle Residualkapazität - exspiratorisches Reservevolumen
Was ist der anatomische bzw. funktionelle Totraum?
anatomischer Totraum = Teil des respiratorischen Systems, der nicht am Gasaustausch teilnimmt (Nasen-Rachen-Raum, Trachea, Bronchien, Bronchiolen)
funktioneller Totraum = Summe von anatomischen und alveolärem Totraum (Lungenbläschen), d.h. größer als anatomischer Totraum
Wie werden die einzelnen Atemvolumina und –kapazitäten definiert? Welche Größen sind mit der klassischen Spirometrie messbar?
1. Vitalkapazität (VC)
= Lungenvolumen zwischen maximaler Inspiration und Exspiration
2. exspiratorische Vitalkapazität (EVC)
= Lungenvolumen, das nach maximaler Inspiration auf einmal
ausgeatmet werden kann
3. inspiratorische Vitalkapazität (IVC)
= Lungenvolumen, das nach maximaler Inspiration auf einmal
eingeatmet werden kan
4. forcierte Vitalkapazität (FVC)
= Lungenvolumen, das nach maximaler Inspiration mit forciert
ausgeatmet werden kann
5. Einsekundenkapazität (FEV1)
= Lungenvolumen, das sich bei maximaler forcierter Exspiration
in einer Sekunde ausgeatmet werden kann
6. inspiratorisches Reservevolumen (IRV)
= Lungenvolumen, das nach normaler Inspiration durch forcierte
Inspiration noch zusätzlich eingeatmet werden kann
7. exspiratorisches Reservevolumen (ERV)
= Lungenvolumen, das nach normaler Exspiration durch forcierte
Exspiration noch zusätzlich ausgeatmet werden kann
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