Welche Motilitätsformen sind physiologisch im Dünndarm?
Welche pathologischen Motilitätsformen gibt es?
- aborale Riesenkontraktionen: im prox. Darm nach starken Reizen oder distaler Gaatrektomie
- orale Riesenkontraktionen: prox. im Darm als Vorläufer des Erbrechens
- antiperistaltische Welle: im prox. Darm nach Magenteilresektion
Wie wird die Motilität innerhalb des Darms abgestimmt und reguliert?
Wie muss ein physiologiosches Puffersystem für In-vitro-Messungen mit intakten Geweben mindestens zusammengesetzt sein? Welche Hauptbedingungen sind dabei zu erfüllen?
- Puffersystem sollte möglichst nah an In-vivo Bedingungen sein
- wichtig sind v.a. der pH-Wert, das Na/K Verhältnis zur Erhaltung der Pumpströme, Ca2+ zur Kontraktion und Glucose als Energiequelle für die Zellen
Auf welchen Weg hemmt Noradrenalin die Kontraktion?
Was sind die sogenannten Slow waves?
= Ruhemembranpotenzial
Welche Motilitätsformen gibt es und welche Funktionen haben sie?
Dünndarmmotorik Hund:
Wie ist das ENS aufgebaut?
wovon hängt es ab ob die glatte Muskulatur eines Blutgefäßes beim Sympathikustonus kontrahiert oder dilatiert wird?
entscheidender Faktor ist Rezeptor an Muskelzelle
Noradrenalin:
Adrenalin
Herz:
Haut, Mucosa
Skelettmuskulatur
Leber
Niere
Wie wird eine Skelettmuskelzelle erregt?
Skelettmuskelzellen sind über motorische Endplatten mit Nerven verbunden
Signal kommt an Endplatte an -> wird in AP im Muskel übersetzt -> führt zur Kontraktion
Wie erfolgt die elektromechanische Kopplung im quergestreiften Muskel/ glatten Muskel?
Quergestreifter Muskel
- System aus senkrecht aufeinander stehenden T- und L-Tubuli
- AP wird im T-System in die tiefe geleitet
- an Triaden (T-Tubuli wird von 2 L-Tubuli flankiert) wird Potential indirekt übertragen
- spannungsabhängige Ca2+-Kanäle der T-Tubuli stehen Ryanodin-Rezeptoren des L-Systems gegenüber
- DHP-Rezeptoren verändern beim Ca2+-Einstrom ihre Struktur und führen zu einer Depolarisation der Membran -> Ca2+-Freisetzung aus Triaden
- Anstieg der zytosolischen Ca2+-Konz. von 10^-7 mol/l auf über 1 umol/l wird schlagartig Ca2+ freigesetzt
- freigesetztes Ca2+ bindet an Troponin C der Aktinfilamente -> Sperrprotein Trypomyosin wird entfernt worauf das Myosinköpfchen ans Aktinfilament binden kann
Glatte Muskulatur
- Bindung von ACh an die Rezeptoren -> IP3 Freisetzung in der Zelle -> löst Ca2+-Freisetzung aus dem SR aus
- eingeströmtes und freigesetztes Ca2+ bindet an Calmodulin
- Ca2+-Calmodulin-Komplex bewirkt, dass Caldesmon die Myosinbindung am Aktin frei gibt
Bei glatter Muskulatur wird unter dem "single unit"-Typ und "multi-unit"-Typ differenziert - erklären sie den Unterschied.
single-unit-Typ: glatte Muskelzellen sind über gap-junctions miteinander verbunden -> elektrische Signale zur Erregung werden direkt von Zelle zu Zelle weitergeleitet; für die Erregung sind Schrittmacherzellen verantwortlich, welche jedoch vom VNS beeinflusst werden können
Vorkommen: Urogenitaltrakt und Magen-Darm-Trakt
multi-unit-Typ: nur wenige gap-junctions, fast jede Muskelzelle wird von Nerven über Varikositäten versorgt
Vorkommen: Blutgefäße und Atemwege
Welche Funktionen haben die ICC-Zellen im Magen-Darm-Trakt?
= interstitielle Zellen nach Cajal
- sitzen in der Darmwand zw. Längs- und Zirkulärmuskulaturschicht
- sie erzeugen elektrische Schrittmacherpotenziale, die die sog. "slow-waves" der glatten Muskelzellen synchronisieren
Wie und wo wirken Atropin und Curare?
Atropin:
Auf Magen-Darm-Trakt werden synthetische & halbsynthetische Parasympatholytika (z.B. Buscopan) als Spasmolytika eingesetzt
Curare:
Welche Rolle spielt NO für die Kontraktilität der glatten Muskulatur? Wo entsteht NO?
Was sind Eigenschaften von glatten Muskeln?
Welches sind die Aufgaben der Darmmotilität?
- Weitertransport/ Durchmischung des Chymus
-> optimale Spaltung der Nahrung und Nährstoffaufnahme
- Formen von Boli im distalen Darm
- Reinigung des Darms
Was passiert mit dem Membranpotenzial bei Zugabe einer kaliumreichen (kardioplegen) Lösung? Welche Auslösung hat dies auf die Motilität?
Wie kann eine glatte Muskelzelle erregt werden?
Dehnung: dehnungsgesteuerte Ca2+-Kanäle beim single-unit-Typ -> reagieren auf Dehnung durch Nahrungsbolus mit Ca2+-Einstrom
Transmitter: durch Acetylcholin über ACh-abhängige Ca2+-Kanäle oder über Erhöhung des sceond messengers IP3 in der Zelle
luminale Nährstoffe
Überträgersubstanzen: z.B. Histamin, NO
=> bei allen: schließliche Öffnung von spannungsabhängigen Ca2+-Kanälen und damit zum kontraktionsauslösenden Ca2+-Einstrom
Wovon hängt die Größe einer funktionellen motorischen Einheit im glatten Muskel bzw. Skelettmuskel ab?
motorische Einheit = kleinste funktionelle Einheit eines Muskels
Skelettmuskel: motorische Einheit = alpha-Motoneuron, motorische Endplatte & innervierten Muskelfasern
i.d.R innerviert ein Axon = 5-200 Muskelfasern
glatter Muskel: funktionelle motorische Einheit abhängig von Anzahl der über gap junctions verbundenen Muskelzellen
Welche übergeordneten Einflüsse wirken auf die Darmmotilität und wie wirken sie? Welches sind die Überträgerstoffe und wo sitzen ihre Rezeptoren?
VNS über Sympathikus und Parasympathikus
-> Neurone des ENS werden als Zwischenverstärker benutzt
Parasympathikus: ACh bindet an nikotinerge Rezeptoren der enterischen Neurone => führt zu einer Aktivierung der Neurone
an Muskulatur selbst kann ACh je nach innervierenden Motoneuronen eine erregende oder hemmende Wirkung haben (mehr Kontraktionen und Erschlaffung)
Sympathikus: Noradrenalin wirkt hemmend auf die Motorik des Darms und führt zur Kontraktion der Sphinkteren
Noradrenalin bindet präsynaptisch an aplha2-Rezeptoren -> hemmt Ausschüttung von ACh an der interneuronalen Synapse und neuromuskulären Endigung
Was sind Eigenschaften von Skelettmuskeln?
Welche Motilitätsformen gibt es im Dickdarm und welche Funktionen haben sie jeweils?
Wie erklärt sich die kontraktionsfördernde Wirkung von ACh? Könnte ACh die Kontraktion auch hemmen?
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