MemoCard lernen mit System

Gesamtwiderstand Reihenschaltung vs. Parallelschaltung // Kirchhoffsche Regeln (hämodynamische Grundlagen)

Reihenschaltung: R= R1+R2+R3

Aorta -> Arterie
Vene -> Vena caca

Parallelschaltung: 1/R = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3

Strömungswiderstand von mehreren parallel geschalteten Blutgefäßen ist immer kleiner als der Widerstand von jede einzelnen Blutgefäß
Kapillare

Stromstärke (hämodynamische Grundlagen)

Blutvolumen, das pro Zeiteinheit durch ein Gefäß fließt - wird durch den Blutdruck und Strömungswiderstand bestimmt

I = delta P (Druckdifferenz) / R (Widerstand)

Herzzeitvolumen, also die ausgeworfene Blutmenge des Herzens pro Zeit:

HMV = mittlerer arterieller Blutdruck - zentralvenöser Bruck / TPR

Bedeutung der lokalen Faktoren für die Blutdruckregulation in der Peripherie

Autoregulation

es kommt zur konstanten Durchblutung durch die Schrittmacherzellen der glatten Muskulatur in den Widerstandsgefäßen
steigender Blutdruck durch zunehmende Erregung der glatten Muskulatur in den Gefäßwänden -> dehnungsreduzierte Kontraktion -> konstanter Blutdruck trotz Druckschwankungen
Gehirn, Herz, Niere
Nicht im Lungenkreislauf

Metaboliten des Gewebestoffwechsels

Durch zunehmenden Stoffwechsel steigt die metabolische Dilatation
Erhöhter Co2-Partialdruck -> gesteigerte Konzentration an H+ & Lactat, erhöhte Calciumkonzentration durch Muskelarbeit -> lokale Vasodilatation -> Durchblutungssteigerung
Hemmung von spannungsabhängigen Calcium-Kanälen und der Freisetzung von Noradrenalin -> Dilatation
Skelettmuskulatur

Nervale Regulation

Vasokonstriktion durch sympathisch-norardrenerge Steuerung
Postganglionäre noradrenerge Nervenfasern innervieren Arterien, Arteriolen, Venen
Freisetzung von Noradrenalin aus Viskositäten/ hohe Adrenalinkonzentration -> verminderte Durchblutung
Geringere Adrenalinkonzentration -> Durchblutungssteigerung

Humorale Regulation

Angiotensin II -> starke Vasokonstriktion in geringer Konzentration
Adiuretin
Atriopeptin
Mechanische Reize, Temperatureinwirkung, entzündliche/allergische Vorgänge -> lokal begrenzte Durchblutung
Gewebshormone -> Dilatation

Kurzfristige Kreislaufregulation

Kurzfristige Aufrechterhaltung des adäquaten Blutdrucks durch Kreislaufreflexe

Messfühler, Regelkreisregler, Regelkreisstellglider

Dehnungssensoren (Baro-, Pressosensoren (PD = proportional-differenzial-Empfindlichkeit))

Dehnungsempfindliche Endorgane im Carotissinus und der Gefäßwand der Aorta
Reaktion auf Druckänderungen
Reflaktorische Veränderung von Herztätigkeit und Gefäßtonus

Nur für die kurzfristige Regulation, da sich die Sensoren innerhalb weniger Tage an einen neuen Blutdruck gewöhnen

Wandaufbau der unterschiedlichen Gefäße

Vena cava: Endothel, glatte Muskulatur, elastische Fasern

Venen: Endothel, glatte Muskulatur, wenig elastische Fasern

Venolen: Endothel, wenig glatte Muskulatur, sehr wenig elastische Fasern

Kapillare: Endothel (ist die selektive Barriere, die großmolekulare Substanzen nur begrenzt passieren können), Basallamina

Arteriolen: Endothel, viele glatte Muskelzellen (schnelle Änderungen von Blutdruck/Durchblutung bei Veränderungen des Gefäßwiderstandes), wenig elastische Fasern

Arterien: Endothel, glatte Muskulatur, elastische Fasern

Aorta: Endothel, wenig glatte Muskulatur, viele elastische Fasern

Welche Faktoren beeinflussen die Blutviskosität?

Hämatokrit
Proteingehalt des Plasmas
Fließgeschwindigkeit (Geldrollenbildung der Erys)
Gefäßdurchmesser
Fahraeus-Lindquvist-Effekt: bei kleineren Gefäßen nimmt die scheinbare Viskosität mit abnehmendem Gefäßdurchmesser ab -> Verformbarkeit der Erys -> Ausbildung zellarmer Randzonen

Großer & Kleiner Körperkreislauf/Hoch- & Niederdrucksystem

Großer Körperkreislauf:

- Körperkreislauf mit Hochdrucksystem

- zwischen linkem Ventrikel und rechtem Vorhof

- 70-120mmHG

- Blutversorgung der Organe

Kleiner Kreislauf:

- Lungenkreislauf mit Niederdrucksystem

- zwischen rechtem Ventrikel und linkem Vorhof

- Zwischenspeicherung des Blutes (80%)

Windkesselfunktion der Aorta

sorgt durch Elastizität der Gefäßwände für Dämpfungen der Pulsation des Blutdrucks und damit für eine Entlastung des Herzens

Die Blutdruckamplitude wird gesenkt und es entsteht mehr kontinuierliche Strömung, da ein Teil des Blutes beim Auswurf gespeichert wird und erst während der folgenden Diastole weitertransportiert

Es kommt zur Umwandlung der kinetischen Energie des Auswurfs -> in potenzielle Energie -> und nach dem Schließen der Aortenklappen wieder in kinetische Energie

Mittel- und langfristige Regulationsmechanismen des Kreislaufs

Renin-Angiotensin-System

Renin wirkt als Peptidase und unterstützt die Bildung von Angiotensin -> Vasokonstriktion

Längerfristige Mechanismen sind Vorgänge, die das Blutvolumen in Relation zur Gefäßkapazität beeinflussen

ADH, Aldosteron, Angiotensin, ANP

Rolle des pCO2 bei der Regulation der Durchblutung

Änderung des pCO2 -> Änderung des pH-Wertes -> Verminderte Aufnahme von Sauerstoff, da das CO2 als Carbaminohämoglobin vom Hämoglobin gebunden wird -> Sauerstoffaffinität vermindert

Pulswellen der unterschiedlichen Ordnungen

Pulswellen (Druckpuls) sind die, durch die rhythmische Pumpleistung des Herzes, erzeugten Wellen der Druckänderung -> Blutdruckschwankungen in Ruhe

Welle 1. Ordnung
- Periodische Schwankung zwischen systolischem Maximum und diastolischen Minimum
Welle 2. Ordnung
- Wird durch die Atmung erzeugt -> atmungssynchron
- Tiefe Inspiration -> Blut wird in den Lungengefäßen zurückgehalten -> verminderte enddiastolische Füllung des linken Ventrikels -> arterieller Druck im großen Körperkreislauf sinkt -> Veränderung an den peripheren Arterien wird als Druckwelle wahrgenommen
- Bei der Exspiration andersrum
Welle 3. Ordnung
- Periodische Schwankungen des Blutdrucks in Abständen von 20-40s
- Ist auf den vegetativen Tonus zurückzuführen, da die Blutdruckregulation des Sympathikus/Parasympathikus für kurzfristige Blutdruckregulation immer angepasst wird

Unterschiede in der Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin

Vasokonstriktion vor allem durch sympathisch-noradrenerge Steuerung

Hohe Noradrenalinkonzentration -> verminderte Durchblutung

Hohe Adrenalinkonzentration -> verminderte Durchblutung

Niedrige Adrenalinkonzentration -> Durchblutungssteigerung

Hängt von der lokalen Dichte der a₁- und b1-Rezeptoren ab

Zusammensetzung des effektiven Filtrationsdrucks in den Kapillargebieten

P_eff= (P_c-P_i)-(_c -_i)
- Druckdifferenz zwischen hydrostatischem und kolloidosmotischem Druck
- C = in den Kapillaren
- I = im interstitiellen Raum
Es wird also der Nettoflüssigkeitsstrom zwischen Kapillaren und interstitiellem Raum des Blutes gemessen
Der effektive Filtrationsdruck sinkt entlang der Kapillare, da der hydrostatische Druck von Beginn bis zum Ende abnimmt (30 -> 19mmHG)
- Am Ende ist der effektive Filtrationsdruck also nach innen gerichtet, wodurch Wasser rückresorbiert wird
Nettoflüssigkeitsstrom aus der Kapillare ist größer als der Rücktransport -> es kommt also zur stärkeren Nettofiltration ins Gewebe
- Flüssigkeit wird als Lymphe aus dem interstitiellen Raum abtransportiert

Wovon hängen systolischer und diastolischer Blutdruck ab?

Arterieller Blutdruck = systolischer + diastolischer Blutdruck

Systolischer Blutdruck = maximaler arterieller Blutdruck während der Systole

Durch Auswurfkraft des linken Ventrikels erzeugt
130mmHG (Mensch)

Diastolischer Blutdruck = minimaler arterieller Blutdruck während der Diastole

durch Windkesselfunktion der Aorta erzeugt
<80mmHG (Mensch)

Methoden der Blutdruckmessung und deren funktionelle Grundlage

Direkte Blutdruckmessung

Kanüle in Arterie einstechen -> Messung systolischen/diastolischen Drucks mit Druckmessgeräte

Indirekte Blutdruckmessung nach Riva-Rocci

Aufblasbare Manschette um den Oberarm, die an einer Manschette über den erwarten systolischen Blutdruckwert aufgepumpt wird (160-180mmHG) -> die im Arm verlaufende Arterien werden durch die Manschette komprimiert -> kein Radiuspuls am Handgelenk mehr messbar
Manschettendruck wird langsam gesenkt -> Radiuspuls wieder messbar, Pulsgeräusch im der Ellbogenbeuge hörbar
Manschettendruck, bei dem Radiuspuls wieder tastbar wird = systolischer arterieller Blutdruck
Beim Erreichen des diastolischen Blutdrucks verschwinden die Korotkow-Geräusche

Gründe/Konsequenzen für Veränderungen des effektiven Filtrationsdrucks

Gründe

Vasodilatation der Arteriolen -> hydrostatischer Druck an der arteriellen Seite erhöht
Erhöhte Permeabilität der Kapillarwand -> kolloidosmotischer Druck im Interstitium erhöht
Hyperproteinanämie -> erhöhter Filtrationsdruck gegenüber Rückresorption -> höhere Kräfte aus Kapillare raus

Konsequenzen = Ödeme

Kontinuitätsgesetzt (hämodynamische Grundelagen)

Die Stromstärke ist in allen Gefäßabschnitten gleich/konstant, d.h. je größer der Querschnitt in den Gefäßabschnitten ist, desto langsamer fließt das Blut

In großen Gefäßen ist der Querschnitt im Verhältnis zu Kapillaren (wil alle Querschnitte von Kapillaren, die gleichzeitig durchflossen werden zusammen gerechnet werden) zb kleiner, wodurch das Blut schneller fließt
Je höher der Blutdruck, desto schneller fließt das Blut

Stromstärke I = Querschnitt Q*mittlere Strömungsgeschwindigkeit v

Strömungswiderstand R = Druckdifferenz P/ Stromstärke I

Regel gilt nur bei laminarer Strömung, Abweichungen:

Pulsierende Strömung
Gefäße sind dehnbar
Blut ist nicht homogen
Laminare vs. Turbulente Strömungen

Hagen-Poiseuillesche-Gesetzt (hämodynamische Grundlagen)

Stellt den Widerstand da, der auf der innern Reibung der Flüssigkeit beruht. abhängig von

Viskositäten
Länge/Durchmesser des Gefäßes
Verzweigung der Gefäße
Strömungsform (turbulent, laminar)

I= Radius⁴*Pi*Druckdifferenz / *Viskosität*Länge des Gefäßes

Mit Ohm´schen Gesetzt verbinden:

Widerstand = 8*Viskosität*Länge des Gefäßes / Radius⁴*Pi

Innervation der Gefäße & Rezeptoren, die an der der Regulation des Gefäßdurchmessers beteiligt sind

Freisetzung von Noradrenalin aus den Viskositäten -> hohe Adrenalinkonzentration -> Bindung an a₁-Rezeptoren -> gesteigerter Muskeltonus -> verminderte Durchblutung = Vasokonstriktion

Geringe Adrenalinkonzentration -> Aktivierung der b₁-Rezeptoren -> Vasodilatation = Durchblutungssteigerung

Rolle des Vagus bei der Blutdruckregulation

N. vagus (Parasympathikus) senkt die Frequenz des Herzmuskels -> Vasodilatation in Arterien der Genitalorgane -> Erektion

Abgesehen davon ist die Gefäßmuskulatur nicht parasympathisch innerviert

Flashcard Info

Physiologie Kreislauf S5