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Wie wirkt Histamin auf die glatte Muskulatur?

Histamin → erhöhte Ca2+-Mobilisation → Kontraktion glatter Muskulatur von Bronchien, GIT, Uterus
Vermittlung über H1-Rezeptoren
Z.B. Asthma: allergische Reaktion → Histaminfreisetzung → Bronchokonstriktion

Was bewirken beta2-Adrenergika an der Muskulatur der Bronchien?

Gleiche Wirkung wie Adrenalin
- Bronchodilatation/spasmolyse (medikamentöse Relaxation der kontrahierten Bronchialmuskulatur
Einsatz bei chron. Verengungen der Atemwege
z.B.: Clenbuterol

Welche übergeordneten Einflüsse wirken auf die Darmotilität? Wie wirken sie? Welches sind die (postsynaptischen) Überträgerstoffe im sympathischen bzw. parasympathischen Nervensystem und wo sitzen ihre Rezeptoren?

VNS beeinflusst mit Sympathikus und Parasympathikus die Darmmotorik

⇒nutzt Neurone des ENS als Zwischenverstärker

Ach (parasymp. Transmitter) bindet an nikotinerge Rezeptoren des ENS → Aktivierung der Neurone
→ an Muskulatur erregende oder hemmende Wirkung, je nach innervierendem Motoneuron (mehr Kontraktionen und Erschlaffung)

Noradrenalin (Symp. Transmitter) → hemmt Motorik des Darms → Kontraktion der Sphincteren
⇒ bindet präsynaptisch an alpha2-Rezeptoren und hemmt Ach-Ausschüttung an interneuronaler Synapse und neuromuskulärer Endigung

Was passiert mit dem Membranpotential bei Zugabe einer kaliumreichen (kardioplegen) Lösung? Welche Auswirkungen hat es auf die Motilität?

Zugegebenes Kalium → Erhöhung der Kaliumkonzentration im EZR → membranpotential wird angehoben → Zellen sind leicher erregbar
Bei zu hoher Kaliumkonzentration → elektrochemischer Gradient an Zellmembran klein → K+-Ausstrom der repolarisation wird gehemmt → keine neue Erregung

Welche Motilitätsmuster gibt es und welche Funktionen haben sie jeweils?

Dünndarmmotilität:
Kontraktionsformen = Misch- oder Transportbewegungen
Mischbewegungen: Durchmischen der Nahrung
- Segmentationen (= stationäre Kontraktionen)
  - Kontraktion der Ringmuskelschicht der Tunica muscularis in benachbarten, schmalen Regionen, die das Lumen vollständig verschließen, dazwischen befinden sich nicht kontrahierte Zwischenräume → perlschnurartige Einschnürungen des Darmrohres
  - Stationär, d.h. sie wandern nicht
  - Funktion: Durchkneten des Darminhaltes, Verzögern der Darmpassage (Mehr Zeit für Verdauung und Resorption)
- Peristaltische Wellen (=Kontraktionsgruppen)
  - Über sehr kurze Distanzen fortgeletet
  - Darminhalt wird kurz angehoben und gleitet in erschlaffendes Darmsegment zurück → KEINE Fortbewegung, Vorgang fundet wiederholt am selben Darmsegment statt (→ Kontraktionsgruppen)
  - Stationäre Kontraktionsgruppen im prox. Dünndram
  - Wandernde Kontraktionsgruppen langsam Richtung aboral → deutlich nach Aufnahme fettreicher Nahrung
Transportbewegungen
- Peristaltik/Antiperistaltik
  - Peristaltischer Reflex (unten)
  - Antiperistaltik = oralwärts wandernde Schnürwellen → selten, Pathologisch
- Riesenkontraktionen
  - Aboral wandernd
  - Intrinsisch durch ENS verschaltete Kontraktionsabfolgen, die durch extrinsische Signale getriggert werden
  - Unterschiede zu peristaltischen Wellen: laufen ohne slow waves der Cajal-Zellen ab, kräftischer, schreiten langsamer fort
  - Treten physiolgisch nur am Ileum des Schweines auf, Typisch für Diarrhoe
  - Funktion: durch Verschluss des Darmlumens wird der Darminhalt über große Strecken fortgeschoben
- Phase III der interdigestiven Motorik / des MMC (migrirender motorischer Komplex)
  - Hochfrequente peristaltische Wellen von oral nach aboral
  - Funktion: Vorwärtsbewegungen des Drminhalts und Putzfuktion → letzte Reste im Darm nach Distal

Dickdarmmotilität
Mischbewegungen
- Peristaltik / Antiperistaltik
  - Antiperistaltische Wellen (hier physiologisch) im proximalen Colon
  - Peristaltische Wellen im distalen Colon
  - Funktion: wechselnde peristaltische und antiperistaltische Wellen mit geringer Frequenz und Einschnürungstiefe → Durchmischung & lange Verweildauer des Chymus
- Haustrenbewegung (Haustren = Poschen) – Sonderform Segmentation
  - Für lange Verweildauer und intensive Durchmischung des Darminhaltes
  - = Aussackungen der Darmwand, die an Taenien (Verdickung der längsmuskulatur) aufgereiht sind
  - Keine fixen Strukturen (Kontraktion / Erschlaffung einer Verdickten Ringmuskelstelle
- Segmentationsbewegungen
  - Ersetzen Haustrenbewegungen in distalen Dickdarmabschnitten oder solchen ohne Haustrierung
  - Nach anal wandernd, länger anhaltend als im Dünndarm
  - Funktion: Durchmischung und Weitertransport des Darminhalts
- Riesenkontraktionen:
  - Physiologisch am Colon
  - Kräftige Kontraktionswellen Richtung Rektum
  - Darminhalt kann auf einmal 1/3 der Colonlänge zurücklegen
  - Auslöser: Magendehnung bei Nahrungsaufnahme, prandiale/postprandiale Nährstoffrezeption bzw Hormonausschüttung im Magen (Gastrin) und Duodenum (CCK) → gastrocolischer Reflex (rasche Colonfüllung)

Pathologische Formen:
- Aborale Riesenkontraktionen im prox. Darm nach starken Reizen oder distaler Gastrektomie
- Orale Riesenkontraktionen im prox. Darm als Vorläufer des Erbrechend
- Antiperistalitische Wellen: im prox. Teil nach Magenresektion

Bei welcher Darmsymptomatik wären Parasympathomimetika indiziert? Mit welchen Nebenwirkungen sind bei ihrer Anwendung bzw. bei ihrer Überdosierung zu rechnen?

Steigern Motilität und Tonus der Darmmuskulatur, erhöhen die Sekretion
- Direkte Parasymathikomimetika binden an der Stelle von Ach an muscarinerge Rezeptoren → selbe Wirkung wie Ach → steigerung Darmmotilität
- Indirekte P. hemmen Ach-Esterase → kein Abbau → Konzentrationssteigerung von Ach an der Synapse
Einsatz z.B. bei Atonien des GIT oder Wurmbefall (lähmen Würmer – bessere Ausscheidung)
Überdosierung → Speicheln, Miosis, Tränenfluss, Muskelzittern, Bradykardie

Wovon hängt es ab ob die glatte Muskulatur eines Blutgefäßes bei Sympathikotonus kontrahiert oder dilatiert wird?

Rezeptor
Vasokonstriktion
- Adrenalin oder Noradrenalin an alpha1-Rezeptoren
Vasodilatation
- Adrenalin über beta2-Rezeptoren

Erklären sie die Unterschiede zwischen glatter Muskelzelle und Skelettmuskel

glatter Muskel	Skelettmuskel
kurze, spindelförmige oder gekreuzte Fasern	lange, zylindrische oder parallele Fasern
ohne motorische Endplatte	mit motorischer Endplatte
ein zentraler Kern	viele randständigen Kerne
kaum sarkoplasmatisches Reticulum	viel sarkoplasmatisches Reticulum
viel extrazelluläres Ca²⁺	kein extrazelluläres Ca²⁺
wenig ATPase	viel ATPase
Aktivierung über Dehnungsreize	Aktivierung über Aktionspotentiale
Innervation: Varikositäten	Innervation: alpha-Motoneurone

Auf welchem Weg hemmt Noradrenalin die Kontraktion?

Sympathische Nervenendigungen setzen Noradrenalin frei à bindet an alpha1-Rezeptoren → Hemmung von Muskel und Mucosa-Aktivität
- Alpha2-Rezeptoren sitzen prä- oder postsynaptisch
  - Präsynaptische Hemmung im Plexus myentericus
    - Alpha2-Rezeptoren auf cholinergen Synapsen; Aktivierung → Hemmung der Ach-Ausschüttung an interneuronaler Synapse und neuromuskulärer Endigung → Blockade der aktivierenden Wirkung der erregenden Muskelmotoneurone
  - Prä- und postsynaptische Hemmung im Plexus submucosus und Hemmung der Sekretion

Welche Funktion haben IC-Zellen im Magen-Darm-Trakt? Was sind die sogenannten „Slow waves“?

Funktion der ICC-Zellen:

Interstitiellen Zellen nach Cajal sitzen in der Darmwand zwischen längs und Zirkulärmuskelschicht
Erzeugen elektrische Schrittmacherpotentiale, die die sog. „slow waves“ der glatten Muskulatur synchronisieren
Instabiles Membranpotential → Schrittmacher-Zellen

slow-waves:

Spontane rhytmische Membranpotentialschwankungen (-70 bis -10 mV) die durch Ca2+-einstrom über Kationenkanäle und intrazelluläre Inositol-1,4,5,-triphosphat (IP3)- abhängige Calcium-Freisetzung erzeugt werden
Voraussetzungen der myogenen Erregung ABER lösen noch kein AP aus → erst wenn auf Höhepunkt der slow waves Ach ausgeschüttet wird werden Calcium-Kanäle geöffnet → …AP
Spontane Depolarisation in plateau Phase der slow waves

Welche Rolle spielt NO für die Aktivität der glatten Muskulatur? Wo entsteht NO?

NO = Transmitter hemmender (descendierender) Motoneurone im ENS; reguliert die Motilität
- Hält slow waves der glatten Muskulatur unterschwellig
- Wirkt v.a. auf die Ringmuskulatur
Bildung: an Nervenendigungen aus Arginin
- Calcium-Eintrom aktiviert NO-Synthase (in den hemmenden Motoneuronen) → d.h., NO wird bei Bedarf gebildet und nicht gespeichert
NO: lipophil, Diffusion zur Zielzelle

Wie und wo wirken Atropin und Curare?

Atropin:
- Parasympatholytikum der Tollkirsche (Atropa belladonna), pflanzl. Alkaloid
- Kompetetiver Hemmer der Ach Wirkung
- Besetzt muskarinerge Ach-Rezeptoren → verhindert Ach-Bindung → Relaxation der Muskulatur
- Synthetische und halbsynthetische Parasympatholytika (z.B. Buscopan) werden als Spasmolytica eingesetzt
Curare:
- Pfeilgift
- Blockiert Ach-Bindung an nicotinergen Ach-Rezeptoren der motorischen Endplatte → keine Erregung der Skelettmuskelzelle (Muskellähmung)
- D-Turbocurarin (aus Curare isoliert) = starkes Muskelrelaxans

Bei glatter Muskulatur wird zwischen dem „Single unit“- und „Multi unit“-Typ differenziert. Erläutern sie den Unterschied

Glatte Muskelzellen vom Single-Unit-Typ sind über gap-junctions miteinander verbunden
⇒ Erregung wird von Zelle zu Zelle weiter gegeben
⇒ Erregung durch myogene Schrittmacherzellen, können vom VNS beeinflusst werden (IP3 vermittelte Ca2+-Freisetzung)
⇒ Vorkommen im Urogenitaltrakt und Magen-Darm-Trakt
Multi-unit-Typ:

⇒ nur wenige gap-junctions, fast jede Muskelzelle wird von Nerven über Varikositäten versorgt

⇒Atemwege und Blutgefäße

Was sind die Aufgaben der Darmmotilität?

Speicherfunktion: ermöglicht fermentative Verdauung und Eindickung des Kotes
Transportfunktion: Transport des Chymus nach aboral mit sequenziellem Nährstoffentzug → Ausscheidung unverdaulicher Nahrungsbestandteile und Fermentationsgase
Durchmischung des Darminhaltes: Chymus mit Sekreten aus Pankreas und Galle, vermischen für optimale Verdauung
Verdaute Nährstoffe in Kontakt mit resorbierenden Epithelien bringen: membranale Phase der enzymatischen Verdauung (Dünndarm) und Resorption kleinmolekularerer Nahrungsbestandteile (Dünn- und Dickdarm)

Wie wird die Motilität innerhalb des Darmes abgestimmt und reguliert? Erklären Sie den peristaltischen Reflex

Enterisches NS und slow waves der Schrittmacher-Zellen steuern die Darmmotilität
ENS:
- Nervenzellen des Plexus myentericus
  → hemmen nervale Kontrolle der Darmmuskulatur → verhindern, dass glatte Muskulatur des Darms bei Dehnung dauerhaft kontrahiert und das Darmrohr so passierbar macht
- ENS kontrolliert über sensorische Neurone, Interneurone und Motoneurone die Aktivität der verschiedenen Effektoren
- Vegetative Afferenzen ziehenmit Symp. oder Parasymp. Zum ZNS
- Efferente Rückmeldungen über N. splanchnikus (symp.) und N.vagus (parasymp)
- DMNV = dorsaler Motornucleus des N. vagus / NTS = Nucleus tractus soltarius
- ENS kann über NO oder VIP slow waves unterschwellig halten → Kontraktionen hemmen
- Gastrocolischer und peristaltischer Reflex → Füllung Darm/Magen stimuliert über Dehnungsreiz die Motorik

Peristaltischer Relflex:
- Gesteuert vom Plexus myentericus des ENS
- Häufigste Kontraktionsform zur Fortbewegung des Darminhalts
- Durch ENS gesteuert, für propulsive Peristaltik verantwortlich
- Auslöser: Dehnung der Darmwand (von mechanosensiblen myenterischen Nervenzellen erfasst) → Dehnungsrezeptoren aktivieren erregende Muskel-Motoneurone auf oraler Seite und hemmen Muskel-Motneurone auf aboraler Seite des Darminhalts → Kontraktion der Zirkulärmuskulatur hinter dem Bolus, erschlaffen vor dem Bolus → Transport nach aboral

Wovon hängt die Größe einer funktionellen motorischen Einheit im glatten Muskel bzw im Skelettmuskel ab?

Skelettmuskel:
⇒ Versorgungsgebeit einer Nervenfaser bestimmt Größe der motorischen Einheit
- Eine Nervenfaser versorgt viele Muskelfasern
Glatte Muskelzelle:

⇒ Depolarisation großer Gruppen glatter Muskelzellen

Bei Verlauf von Allergien tritt häufig eine Konstriktion der Bronchialmuskulatur auf. Wie lässt sich dem entgegenwirken?

Allergien Typ 1: Freisetzung von Histamin aus Mastzellen → Bronchokonstriktion an glatter Muskulatur der Bronchien
Verhindern der Histaminfreisetzung durch Gabe von Adrenalin (→ bindet auch an beta2-rezeptoren → Bronchodilatatoren), beta2-Mimetika, Glucocorticoide, Cromoglycinsäure, Ketotofe, H1-Antihistaminika

Wie ist das enterische Nervensystem aufgebaut?

In der Wand der GIT
Plexus myentericus (zw. Längs- und Ringmusk.) → steuert Aktivität der Muskulatur und die Durchblutung des MDT
Plexus submucosus (zw. Mucosa und Ringmuskel) → Steuerung der Sekretion und der Durchblutung
3 Typen von Neuronen:
- Sensorische (intrinsische) Neurone
  - Nehmen Reize aus MDT auf und bilden den afferenten Schenkel → entscheidend für Autonomie des MDT
  - Hauptsächlich Mechano und Chemorezeptoren
- Interneurone
  - Für Verschaltung der verschiedenen Neurone untereinander → ermöglichen Kommunikation und Reflexe
  - Entschieden über Hemmung oder Aktivierung der Schaltkreise
- Versch. Motoneurone:
  - Muskelmotoneurone
    - Über Substanz P oder Ach errengend auf Muskulatur
    - NO, VIP, PACAP oder ATP Darmmotorik hemmen
    - NANC-Hemmung (nicht adrenerg, nicht cholinerg)
  - Sekretomotoneurone:
    - fördern die Sekretion über Ach und VIP oder hemmen sie über Somatostatin und Neuropeptid Y
  - Vasomotoneurone:
    - Induzieren mit Ach und VIP eine Vasodilatation

Welche Adrenergika führen am Uterus zur Erschlaffung? (Tokolyse, „Wehenhemmer“), welche dagegen eher zu einer Konstriktion?

Adrenergika (=Sympathomimetika) → gleiche Wirkung wie Adrenalin und Noradrenalin
- Bundung an alpha- und beta2-Rezeptoren des Uterus
Erschlaffung/Tokolyse:
- Beta2-Mimetika – Relaxation der Muskulatur

⇒ Isosuprix, Buphenin, Clenbuterol

Indikationen: Verhinderung von Frühgeburten, Verschiebung des Geburtstermins, Cervixspasmen, Kaiserschnitt
Konstriktion
- Alpha-mimetika
- Indikation: Auslösung von Wehen

Wie muss ein physiologisches Puffersystem für In-vitro Messungen mit intakten Geweben mindestens zusammengesetzt sein? Welche Hauptbedngungen sind dabei zu erfüllen?

Puffersystem muss den in-vivo-Bedingungen entsprechen
Wichtig:
- pH-Wert (7,1-7,4): beeinflusst Enzymaktivität, Löslichkeit von Elektrolyten, regulierende Funktionen, Löslichkeit von Elektrolyten, regulierende Funktionen
- Na+-K+-Verhältnis: zur Erhaltung der Pumpströme
- Ca2+: zur Kontraktion als Energiequelle für die Zellen
- Glucose als Energieträger für die Zellen

Vergleichen Sie die Darmlänge verschiedener Tierarten. Welche Einflüsse bestimmen die Verweilzeit im Gastrointestinaltrakt?

	Darmlänge	Mittl. Verweildauer Flüssigkeit (h)	Mittl. Verweildauer feste Partikel (h)
Katze, Hund	5fache Körperlänge	-	20-24 (Dosenfutter)
Schwein	15fache	39	40
Schaf, Ziege	25	35	39-50
Rind	20	20	55
Pferd	10	67	94

Carnivore i.d.R. kürzerer Darm → aufgenommenes Futter lässt sich leichter aufspalten bzw. abbauen (proteinreich) → kurze Verweildauer
Herbivore: langer Darmkanal und längere Verweilzeit → schwer verdauliche Cellulose optimal nutzen

Wie erklärt sich die Kontraktionsfördernde Wirkung von Ach? Könnte Ach die Kontraktion auch hemmen?

Ach als Transmitter des Parasympathikus: reguliert Motilität, Sekretion und Durchblutung

⇒ nutzt enterische Nervenzellen als Zwischenverstärker

Ach bindet an nicotinerge Rezeptoren der enterischen Neurone → diese können hemmend oder aktivierend wirken
- Hemmende Neurone → Freisetzung von NO und VIP → slow waves unterschwellig halten → relaxierend
- Erregende Neurone → Freisetzung Ach → muskarinerge Rezeptoren → Kontraktion der Muskelzellen
Ach bindet auf der Darmmuskulatur an muskarinerge Rezeptoren (M3)

Wie erfolgt die elektromechanische Kopplung im quergestreiften Muskel und glatten Muskel?

Quergestreifter Muskel
- Ausbreitung des elektrischen Signals entlang des Sarkolemms der Muskelfaser
- ⇒ Umsetzung elektrisches in chemisches Signal im Kontaktbereich von L- und T-System (DHPR u. Rhianodinrezeptoren) → Calcium Freistzung aus SR ins Cytosol → Kontraktion: Filamentgleiten, Querbrückenzyklus
- Kein Calcium aus dem EZR
Glatter Muskel:
- Depolaisation der Muskelzellmembran à öffnen von spannungsabhängigen Ca2+ Kanälen + Bildung des second messengers IP3
- IP3 an entsprechende Rezeptoren des SR → aktivierte intrazelluläre ca2+-Freisetzung
- Calcium bindet an Calmodulin (Regulatorprotein)
- Ca2+-Calmodulin-Komplex → beeinflusst Aktin und Myosin
- ⇒ Aktin-Myosin-Bindung → Querbrückenzyklus und Filamentgleiten ähnlich des Skelettmuskels

Bei welcher Darmsymptomatik wären Parasympatholytika indiziert? Mit welchen Nebenwirkungen sind bei ihrer Anwendung bzw. bei ihrer Überdosierung zu rechnen?

Hemmende Wirkung auf Darmmuskulatur, Einsatz um Parasympathikus zu hemmen
- Blockade postganglionärer muscarinerger Ach-Rezeptoren
Verwendung bei Spasmen, Krämpfen des GIT, Hyperazidität, Ulcus ventriculi
Überdosierung → Verstopfung, Tachykardien, Hyperpnoe, Unruhe, Ataxien, zentrale Erregungen mit Atemstillstand

Flashcard Info

W3 Darmmotorik An- und Abtestatfragen